呼吸系统名词解释

呼吸系统疾病肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病源微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。肺炎链球菌肺炎:是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社会获得性肺炎的半数。葡萄球菌肺炎:是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。肺炎衣原体肺炎是由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症。病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热，咳嗽和咳大量脓臭痰。治疗：1.抗菌药物治疗：吸入性多为厌氧，对青霉素敏感；血源性多为葡萄球菌和链球菌，用头孢菌素。支气管扩张症多见于儿童和青年。多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽，咳大量脓痰和反复咯血。背部固定而持久的湿啰音。治疗：控制感染，改善气流受限，清除气道分泌物，外科治疗。结核病:是由结核分支杆菌引起的慢性传染病，可累及全身许多脏器，以肺结核最为常见。基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪样坏死。分类：1.原发型肺结核；2.血行播散型肺结核：急性粟粒型及亚急性，慢性血行播散型；3.继发型肺结核①浸润性②空洞性③结核球④干酪样肺炎⑤纤维空洞性；4.结核性胸膜炎；5.其他肺外结核；6.菌阴肺结核。化学治疗的原则：早期，规律，全程，适量，联合。分强化和巩固两个阶段。一线药：异烟肼，链霉素，利福平，乙胺丁醇，吡嗪酰胺。慢性支气管炎:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：肺功能检查（金标准），胸部X线检查。支气管哮喘支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。与气道高反应性相关，出现可逆性气流受限。引起反复发作性的喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作，加剧，多数可自行缓解。随病程克产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。治疗：1.支气管舒张药：B2肾上腺受体激动剂，抗胆碱药，茶碱药；2.抗炎药：糖皮质激素。肺血栓栓塞症PTE是肺栓塞的一种类型。肺

栓塞PE:是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。肺梗死PI肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。治疗： 1.一般处理；2.溶栓；3.抗凝；4.介入；5.手术。肺动脉高压PH是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大最终导致右心衰竭，从而引起一系列的临床表现，病程中PH常呈进行性发展。目前PH诊断标准：海平面，静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压mPAP>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”（26~35mmHg），“中”（36~45mmHg），“重”（>45mmHg）三度。肺源性心脏病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或轮廓的慢性病变引起肺组织结构或（和）功能异常，产生肺血管阻力增加肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（一）肺动脉高压的形成：1.肺血管阻力增加的功能性因素2.解剖学因素3.血液黏稠度增加和血容量增多；（二）心脏病变和心力衰竭；（三）其他重要器官的损害。临床表现：（一）肺，心功能代偿期：咳嗽，咳痰，气促。不同程度的发绀和肺气肿。（二）肺心功能失代偿期：1.呼吸衰竭；2.右心衰竭：颈静脉怒张，剑突下可闻及收缩期杂音，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，可有腹水。实验室：（一）X线检查：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，横径与气管横径比≥1.07，肺动脉段明显突出≥3mm。（二）超声心电图检查：右室流出道内经≥30mm，右心室内径≥20mm。鉴别诊断：冠心病，风心病，原发性心肌病。治疗：原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。（肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，DIC）呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于肺动脉血气分析：动脉血氧分压PaO2﹤60mmHg，伴和不伴CO2

分压PaCO2﹥50MMHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。（急性和慢性）按动脉血气分析分类：Ⅰ型呼衰，即缺氧性呼衰，PaO2＜60mmHg；Ⅱ型呼衰：即高碳酸性呼衰，PaO2＜60mmHg,伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。肺性脑病CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的精神障碍症候群称为肺性脑病.

循环系统疾病心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排出量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而导致体力活动受限和水肿。病因：（一）基本病变：原发性心肌损害，心脏前后负荷过重。（二）诱因：感染（呼吸道），心律失常，血容量增加，过度体力劳累或情绪激动，治疗不当，原有心脏病加重。慢性心力衰竭CHF是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。临床上左心衰竭最为常见，单纯有心衰竭较少见。170临床表现：左心衰竭（最为常见）：以肺淤血及心排出量降低表现为主：1.症状（1）程度不同的呼吸困难：劳力性呼困，端坐呼吸，夜间阵发性呼困，急性肺水肿。（2）咳嗽，咳痰，咯血。（3）乏力，心慌。2.体征：肺部湿性啰音，左心扩大。右心衰竭：以体静脉淤血表现为主。1.症状：消化道症状，劳力性呼困。2.体征：水肿（凹陷性），颈静脉征，肝肿大，右心扩大。治疗：缓解症状，改善生活质量，延长寿命。1.一般治疗：休息（无需卧床），控制钠盐摄入，限水。2.药物治疗：（1）利尿剂：氢氯噻嗪，呋塞米（速尿），螺内酯。（2）肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂：①ACEI（机制：抑制交感神经兴奋作用，改善和延缓心室重塑。明显改善远期预后，降低死亡率，可用于任何心衰患者。禁用：无尿性肾衰竭，妊娠哺乳期妇女，ACEI过敏者。）；②ARB；③醛固酮受体拮抗剂。（3）B受体阻滞剂（禁忌症：支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度级以上房室传导阻滞）。（4）洋地黄类药物（强心，兴奋迷走神经减慢心率。用于心扩伴有心颤）。急性心力衰竭AHF是指

由于急性心脏病变引起心排出量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现的严重的急危重症。治疗：急性左心衰时的缺氧和高度呼吸困难是致命威胁。1.坐位双腿下垂，减少静脉回流；2.高流量吸氧；3.镇静；4.利尿；5.血管扩张剂；6.正性肌力药；7.洋地黄类药物：静脉；8.机械辅助心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。触发活动是指心房、心室与希氏—普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极窦性停搏或窦性静止是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为较正常的PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。窦房传导阻滞SAB是指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。病态窦房结综合症SSS:是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。房性心动过速简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速。心电图表现：①心房率为150~200次/分；②常出现房室传导阻滞。心房颤动简称房颤。心室率极不规则。治疗时，恢复窦性心率，减慢心室率（安静时心率保持在60~80次/分，轻微运动后不超过100次/分），预防脑栓塞。期前收缩：房性期前收缩（无需治疗，可用B受体阻滞剂）；房室交界区性期前收缩（无需治疗）；室性期前收缩（根据不同状况给予治疗）。阵发性室上性行动过度PSVT简称室上速发病机制：大部分由折返机制引起，房室折返性心动过速占90%。节律规则。救治：1.刺激迷走神经：Valsalva动作，诱导恶心；2.药物：腺苷（首选），洋地黄；3.食管心房调搏术；4.直流电复律。预激综合症又称Wolf-Parkinson-White综合症（WPW综合症）:是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。房室传导阻滞，是指方式交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传到延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同部位。二度级以上为器质性心脏病。原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合症，通畅简称为高血压。标准：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≤90mmHg。诊断：1.在未用降压药情

况下，两次或以上非同日多次血压测定所得平均值为依据。安静休息坐位是上臂肱动脉部位血压。2.鉴别原发性和继发性。3.高血压分级。4.高血压危险分层。治疗原则：1.改善生活行为：①减轻体重②减少钠盐摄入③补充钙和钾盐④减少脂肪摄入⑤戒烟，限制饮酒⑥增加运动；2.降压药治疗对象；3.血压控制目标值（<140/90mmHg；糖尿病<130/80mmHg；老年，收缩压140~150，舒张压<90，>65~70）；4.多重心血管危险因素协同控制。降血压药物有五大类：即利尿剂，β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，血管紧张转换酶抑制剂ACEI和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂ARB。高血压急症处理：迅速降低血压，控制性降压，合理选择降压药，避免使用的药物。胰岛素抵抗IR是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，持续蛋白尿，影响重要脏器血液供应而产生的危机症状。危险发生时，出现头痛，烦躁，眩晕，恶心，呕吐，心悸，气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛（椎基动脉，颈内动脉，视网膜动脉，冠状动脉等）累及相应的靶器官缺血症状。高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动的调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点。表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐。脑血管病：包括脑出血，脑血栓形成，腔隙性脑梗死，短暂性脑缺血发作。继发性高血压：是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。常见：①肾实质性高血压②肾血管性高血压（上腹部或背部肋脊角问及血管杂音）③原发性醛固酮增多症（肌无力，周期性麻痹。低血钾，高血钠）④嗜铬细胞瘤（阵发性血压升高伴心动过速，头痛，出汗，面色苍白）⑤皮质醇增多症（向心性肥胖）⑥主动脉缩窄（上臂血压增高而下肢血压不高或降低）。动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见，最重要的一种。各种动脉硬化的特点是动脉管壁增厚变硬，失去弹性和官腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类聚集，纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血，斑

块破裂及局部血栓形成：①年龄，性别②血脂异常③高血压④吸烟⑤糖尿病和糖耐量异常。冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病稳定性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸脂制剂后消失。诊断：根据发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，即可诊断。发作时心电图ST段压低，T波平坦或倒置，发作后数分钟内逐渐恢复。分级：Ⅰ级：一般体力活动不受限；Ⅱ级：一般体力活动轻度受限；Ⅲ级：一般体力活动明显受限；Ⅳ级：轻微活动或休息时间即可发生。心肌梗死MI是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死（AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变。284诊断：①心肌坏死标志物升高2倍；②ECG有明显的动态演变；③新出现的完全传导阻滞；④新出现病理性Q波；⑤影像学有明显的心肌缺血；⑥病理检查提示局限心肌坏死。分级：Ⅰ级：尚无明显心力衰竭；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野；Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺大，小，干，湿啰音；Ⅳ级：有心源性休克等不同程度的血流动力学变化。治疗原则：挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常，泵衰竭和各种并发症。措施：（一）一般治疗：休息，监测，吸氧，护理。（二）解除疼痛。（三）再灌注心肌：介入治疗，溶栓疗法。消化系统疾病胃食管反流病GERD：是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。临床表现：食管症状，烧心和反流是本病最常见的症状；食管外症状，咽喉炎，慢性咳嗽和哮喘；并发症：上消化道出血，食管狭窄，Barrett食管（食管腺癌的癌前病变）。反流：是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水时称为

反酸。烧心：是指胸骨后或剑突下灼烧感，常由胸骨下段向上延伸。胃炎：是指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。急性胃炎：是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂等一过性病变。慢性炎症：是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。临床表现：由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状之有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性.消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。临床表现：慢性过程反复发作，周期性发作，疼痛有节律性。并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。387发病机制：幽门螺杆菌，非甾体抗炎药NSAID。特殊类型：复合溃疡；幽门管溃疡；球后溃疡；巨大溃疡；老年人消化性溃疡；无症状性溃疡。治疗：1.一般治疗；2.药物治疗：抑制胃酸药物（H2受体拮抗剂：西咪替丁，雷尼替丁；质子泵抑制剂PPI：奥美拉唑），保护胃粘膜药：硫铝糖和枸橼酸铋钾；3.根除幽门螺杆菌治疗：PPI+抗生素。炎症性肠病IBD：一词专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病(CD)。溃疡性结肠炎UC：是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。（病变主要限于大肠粘膜于粘膜下层）临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。克罗恩病CD：是一种病因尚不十分清楚地胃肠道慢性炎性肉芽肿型疾病。临床上以腹泻、腹痛、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损伤。本病有终身复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。特点：1。病变呈节段性或跳跃性；2.呈鹅口疮溃疡；3.病变累及肠壁全层。功能性胃肠病：是一组表现为慢性或反复发作性的胃肠道综合症，临床表现主要是胃肠道（包括咽、食管、胃、胆道、小肠、大肠、肛门）的相关症状，因症状特征而有不同命名。常伴有失眠、焦虑、抑郁、头昏、头疼等其他功能性症状，且多伴有精神因素的背景。需经检查排除器质性病因方可确诊。功能性消化不良FD：是指具有由胃和十二指肠功能紊乱引起的症状，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合症，主要症状包括上腹痛、上腹灼烧感、餐后饱胀和早饱之一种或多种，可同时存在上腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。FD是临床

上常见的一种功能性胃肠病。罗马标准分型：上腹痛综合症EPS，餐后不适综合症PDS.慢性腹泻：健康人每日解成形便一次，粪便量不超过200~300g。腹泻指排便次数增多（>3次/日），粪便量增加（>200g/d），粪质稀薄（含水量>85％）.腹泻超过3~6周或反复发作，即为慢性腹泻。分型：渗透性腹泻；分泌性腹泻；渗出性腹泻；胃肠动力失常。肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为其特征。临床上，起病隐匿、病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症（食管胃底静脉曲张破裂出血、感染、肝性脑病、电解质和酸碱平衡紊乱、原发性肝细胞癌、肝肾综合症、肝肺综合症，门静脉血栓形成）。446病因：①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪型肝炎④胆汁淤积⑤自身免疫性肝炎⑥血吸虫病。临床表现：（1）肝功能减退：面部黝黑，灰暗，营养差，消瘦乏力，皮肤干枯，肝病面容。（2）门静脉高压：脾肿大，侧枝循环建立和开放，腹水。治疗原则：早期诊断，针对病因给予处理，阻止进一步发展，防治并发症。腹水形成的机制：是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为失代偿期的突出表现。①门静脉压力升高②血浆胶体渗透压下降③有效血容量不足④其他因素：抗利尿激素分泌增加。肝性脑病HE：过去称为肝性昏迷，是由严重肝病引起、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。463常见诱因：镇静催眠药，麻醉剂，蛋白食物摄入过多，上消化道出血，感染，便秘，尿毒症，大量排钾利尿，大量放胸腹水，外科手术。临床分期：一期（前驱期）：性格改变和行为异常；二期（昏迷前期）：嗜睡，行为异常，睡眠障碍；三期（昏睡期）：昏睡，精神错乱，肌张力高；四期（昏迷期）：不能唤醒，神志完全丧失。治疗原则：去除HE发病的诱因，保护肝脏功能免受损害，治疗氨中毒及调节神经递质。消化道以屈氏韧带为界，其上的消化道出血称为上消化道出血，其下的消化道出血称为下消化道出血。消化道急性大量出血，临床表现为呕血、黑粪、血便等，并伴有血容量减少引起的急性外周循环障碍，是临床上常见急症，病情严重者可危及生命。上的常见病因：1.消化性溃疡2.食管胃底静脉曲张破裂3.急性糜烂性出血性胃炎4.胃癌。下：肠道原发疾病（肿瘤，息肉，炎症性病变，血管病变，肠壁结构性病变），全身疾病累计肠

道（白血病，出血性疾病）。考虑继续出血或再出血：①反复呕血，或黑便次数增多，粪质稀薄，伴肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善；③血红蛋白浓度，红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞几十持续升高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。治疗：抗休克，迅速补充血容量应于首位。药物止血：血管加压素，气囊压迫止血。非曲张静脉出血：抑制胃酸药物，内镜治疗泌尿系统疾病肾病综合症：各种原因所致的大量蛋白尿（>3.5g/d），低白蛋白血证（<30g/L），明显水肿（或）高脂血症的临床综合症。肾炎综合症：以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合症。慢性肾衰综合症(CRS)：是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。肾小球病：系指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能损害等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。急性肾小球肾炎：简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合症为主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血证。临床表现：尿异常，水肿，高血压，肾功能异常，充血性心力衰竭，免疫学检查异常。急进性肾小球肾炎RPGN：是以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压，水肿为临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。无症状性血尿或（和）蛋白尿既往国内称为隐匿型肾小球肾炎，系指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球疾病。IgA肾病：是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。可包括原发性肾小球病的各种临床表现，但几乎所有患者均有血尿。急性间质性肾炎AIN：又称急性肾小管-间质肾炎，是一组以肾间质炎细胞浸润及肾小管变性为主要病理表现的急性肾脏病。临床表现：全身过敏表现，尿化验异常，肾功能损害。慢性间质性肾炎CIN,又称慢性肾小管-间质肾炎，是一组以肾间质纤维化及肾小管萎缩为主要病理表现的慢性肾脏病。尿路感染UTI，简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感

染性疾病。多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。临床表现：膀胱炎，肾盂肾炎，无症状细菌尿。广义慢性肾衰竭CRF是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症，简称慢性肾衰。慢性支气管炎急性发作期：慢支急性发作期是指在1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。慢性阻塞性肺疾病:慢性阻塞性肺疾病是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。慢性支气管炎和肺气肿是导致COPD最常见的原因。肺性脑病：肺性脑病是由慢性肺、胸廓疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍和神经症状的一个综合征。咳嗽变异性哮喘：非典型性哮喘发作可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现，无喘息症状者又称为“咳嗽变异性哮喘”。Ⅱ型呼吸衰竭：呼吸衰竭由于通气功能障碍所致，动脉血压分压小于60mmHg同时伴动脉二氧化碳分压大于50mmHg。原发综合征: 原发综合征：初次感染而发病的肺结核，肺部的原发病灶与随后引起的淋巴管炎和肺门淋巴结炎，统称为原发综合征。干酪样坏死：由于结核菌数量过多和毒力较强，机体发生强烈的变态反应，在渗出或增殖病变的基础上，发生组织凝固性坏死，坏死物呈浅黄色块状物，类脂质含量多，状似干酪，故名干酪样坏死。心源性哮喘：即夜间阵发性呼吸困难，为左心功能衰竭的临床表现，患者表现为熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咯泡沫样痰或呈哮喘状态。恶性高血压：起病急，多见于中青年；血压升高显著，舒张压≥130mmHg；主要表现为视网膜和肾脏病变。视网膜：视力减退，视网膜出血、渗出，视神经乳头水肿；肾脏：蛋白尿（24小时大于3g）、血尿、管型尿。预后差：病情进展迅速，可因肾衰、脑血管病、心衰死亡。高血压脑病：表现为血压突然升高，尤其是舒张压；患者有严重头痛、呕吐、意识障碍，可发生昏迷、偏瘫、失语等；机制为血压突然升高后，脑血管调节失衡，引起脑水肿和颅内高压。急性冠脉综合征：是一组综合病征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死，提示不稳定冠脉粥样斑块活动，引起冠脉不完全或完全性阻塞。多发性溃疡：胃或十二指肠发生两处或以上的溃疡称为多发性溃疡。复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在溃疡，DU常多于GU发生，男性多见，幽门狭窄和出血的发生率较高。

球后溃疡：是指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多位于十二指肠乳头的近端，X线及胃镜检查易漏诊。夜间痛及背部放射痛更常见，易并发出血，内科治疗效果差。IgA肾病：是一组不伴有系统性疾病，肾组织免疫病理检查证明在肾小球系膜区有以IgA为主的颗粒样沉积，伴系膜细胞增多，基质增生的肾小球疾病。临床上以血尿为主要表现。尿道综合征：仅有膀胱刺激症，而无脓尿及细菌尿，多见于中年妇女，尿频觉、较排尿不适更突出，有长期使用抗生素而无效的病史，长期服用安定片有一定疗效。急性间质性肾炎：可有药物过敏、感染、白血病浸润肾间质等引起。药物过敏者，多有用药过敏史，有全身过敏表现如发热、皮疹、关节痛、淋巴结肿大、血嗜酸性粒细胞增加，血IgE升高等。慢性肾脏病（CKD）：1.肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可以有或无GFR下降，可表现为下面任何一条：病理学检查异常；肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常。2.GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月，有或无肾脏损伤证据。异食癖：部分缺铁性贫血患者因组织缺铁或含铁酶活性降低，可有异食泥土，石屑，生米等异常行为。绿色瘤：急性白血病患者骨膜上出现的无痛性肿块，多发生于眼眶四周，也可出现于颅骨、胸骨、肋骨等处。（急性白血病）完全缓解：急性白血病化疗后状、体征完全消失，血象、骨髓象基本恢复正常。亚临床型甲亢：血T3、T4正常，TSH降低。本症可能是本病早期或经药物、手术或放射碘治疗控制后的暂时性临床表现，也可持续存在，少数可进展为典型甲亢。甲状腺危象：是甲亢恶化时的临床表现。主要诱因为感染、手术、放射性碘治疗等应激状态。临床见高热（大于39度）、心率快（140-240次/分）、烦躁不安，大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐，继而出现虚脱、休克、嗜睡或谵妄，甚至昏迷，部分可伴心衰、黄疸等。白细胞总数及中性粒细胞常升高。血T3、T4升高，TSH显著降低。淡漠性甲亢：多见于老人。起病隐袭，高代谢症候群、眼征及甲状腺肿不明显。主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦等症。部分可合并心绞痛、心肌梗死，易与冠心病混淆。糖尿病足：为糖尿病较为特征性的病变，常因下肢神经末梢病变及细菌感染所致，即使轻微损伤也长期不愈合或形成慢性溃疡。部分出现下肢疼痛和间歇性跛行，体检足背动脉搏动减弱或消失，严重者可导致下肢肢端坏死，常需要截肢。黎明现象：患者夜间血糖控制良好，也无低血

糖发生，但空腹仍高，机理可能与黎明时皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多有关。Somogyi现象：患者因夜间低血糖后，引起清晨反应性高血糖。晨僵：类风湿性关节炎患者经夜间休息后，晨起时关节出现较长时间的僵硬、胶着样感觉，一般持续1小时左右。其持续时间长短反映滑膜炎症的严重程度。类风湿关节炎：是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。临床表现：RA发生于任何年龄，多以缓慢而隐匿的方式起病，在出现明显关节症状前可有数周的低热，少数患者可有高热、乏力、全身不适、体重下降等症状，以后逐渐出现典型关节症状。少数则有较急剧的起病，在数天内出现多个关节症状。诊断：美国风湿病的诊断标准如下：①晨僵持续至少1小时（每天），病程至少6周；②有3个或3个以上的关节肿，至少6周；③腕、掌指、近指关节肿至少6周；④对称性关节肿至少6周；⑤有皮下结节；⑥手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）；⑦类风湿因子阳性（滴度>1:20）。有上述7项中4项即可诊断为类节炎。治疗：一、一般性治疗：休息；关节制动（急性期）；关节功能锻炼（恢复期）；物理疗法。二、药物治疗：改善症状的抗风湿药（NSAID）；慢作用抗风湿药；糖皮质激素；控制疾病发展的抗风湿药。三、关节腔内注射药物。高血压定义与分类正常血压：收缩压小于120mmHg；舒张压小于80mmHg。正常高血压：收缩压120~139mmHg；舒张压80~89mmHg。1级高血压（轻度） 收缩压140~159mmHg；舒张压90~99mmHg。 2级高血压（中度） 收缩压160~179mmHg；舒张压100~109mmHg。 3级高血压（重度）收缩压≥180mmHg；舒张压≥110mmHg。 单纯收缩期高血压 收缩压≥140mmHg；舒张压<90mmHg。糖尿病（diabetes mellitus）：是一组以慢性血葡萄糖（血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷引起。临床表现： 一、代谢紊乱症候群：“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒，视物模糊。二、急性并发症或伴发症：1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染。 三、慢性并发症（一）大血管病变（二）微血管病变1．糖尿病肾病2．糖尿病性视网膜病变3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足。诊断标准：1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类: 正常<6.0 mmol/l (108mg/dl) 空

腹血糖过高（IFG）6.1～6.9mmol/l (110～<125 mg/dl) 糖尿病≥7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类：正常<7.7mmol/l 糖耐量减低7.8～11.1 mmol/l ( 140～<199mg/dl) 糖尿病≥11.1mmol/l(200mg/dl)3. 糖尿病的诊断标准：症状+随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)

症状不典型者，需另一天再次证实。治疗：1.治疗目标：消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量。2.治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治疗。一、糖尿病教育；二、饮食治疗；三、体育锻炼；四、自我监测；五、口服降糖药物(一) 促胰岛素分泌剂1、磺脲类2、非磺脲类(二) 双胍类 (三) α-糖苷酶抑制剂 (四) 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）；六、胰岛素治疗。中毒进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。Graves病的特殊临床表现：1.甲状腺危象2.甲状腺毒性心脏病3.淡漠型甲亢4.T3型甲状腺毒症。5.亚临床甲亢。6.妊娠期甲亢。7. Graves眼病。考虑继续出血或再出血：①反复呕血，或黑便次数增多，粪质稀薄，伴肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善；③血红蛋白浓度，红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞几十持续升高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。治疗：抗休克，迅速补充血容量应于首位。药物止血：血管加压素，气囊压迫止血。非曲张静脉出血：抑制胃酸药物，内镜治疗。稳定性心绞痛：亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸脂制剂后消失。诊断：根据发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，即可诊断。发作时心电图ST段压低，T波平坦或倒置，发作后数分钟内逐渐恢复。分级：Ⅰ级：一般体力活动不受限；Ⅱ

级：一般体力活动轻度受限；Ⅲ级：一般体力活动明显受限；Ⅳ级：轻微活动或休息时间即可发生。白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生累积，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。急性淋巴细胞白血病(简称急淋白血病或急淋，ALL)和急性髓细胞白血病(简称急粒白血病或急粒，AMI一)。CL则分为慢性髓细胞白血病(简称慢粒白血病或慢粒，(2MI。)，慢性淋巴细胞白血病(简称慢淋白血病或慢淋，CLL)及少见类型的白血病如：毛细胞白血病(hairy cell leukemia，HCL)、幼淋巴细胞白血病(prolymphocyte let~kemia，PLL)等。急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病因：(一)胆石症与胆道疾病(二)大量饮酒和暴饮暴食(三)胰管阻塞 (四)手术与创伤(五)内分泌与代谢障碍 (六)感染(七)药物（八)其他。症状：1．腹痛 2．恶心、呕吐及腹胀 3．发热4．低血压或休克 5．水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱。血清(胰)淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～14小时开始升高，下降缓慢，持续1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。