传染病（每个个论的疾病书本第一段需要看看）
如有纰漏请谅解
一、总论（包含明解选择问答）
1、mj传染病是指由病原体（病原微生物和寄生虫），感染人体后产生的，有传染性的疾病。
2、mj感染（infection）是病原体和人体之间相互作用相互斗争的过程。
3、mj感染过程的表现：
一、清除病原体 二、隐性感染 三、显性感染 四、病原携带状态 五、潜伏性感染
4、mj隐性感染(covert infection)又称亚临床感染(sub-clinical infection)，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何体征症状，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。
5、mj显性感染(overt infection)又称临床感染(clinical infection)，是指病原体侵入人体后不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应。导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
6、重要的病理生理变化：（一）发热（二）急性期改变1、蛋白代谢2、糖代谢3、水电解质代谢4、内分泌改变
7、mj流行过程的基本条件：1、传染源2、传播途径3、人群易感性
8、传播途径：1.水平传播（呼吸道传播，消化道传播，接触传播，虫媒传播，血液体液传播）。
2.垂直传播（母婴传播）：婴儿出生前你从父亲或母亲获得的感染称为先天性感染，如梅毒、弓形虫病。
9、mj传染病的基本特征：一、病原体，二、传染性，三、流行病学特征，四、免疫后感染。
10、病程发展的阶段性：一、潜伏期，二、前驱期，三、症状明显期，四、恢复期。
11、mj再燃recrudescence)是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖时，体温再次升高，初发病的症状和体征再度出现的情形。
12、mj复发(relapse)是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
13、mj发热：临床上可在口腔舌下、腋下或直肠探测体温。其中口腔和直肠需探测3分钟，腋下需探测10分钟。以口腔温度为标准，发热的程度可分为：①低热：体温为37.5~38度，②中度发热：体温为大于38~39度，③高热：体温为大于39~41度，④超高热：体温41度以上。
（1）mj稽留热 （体温>39℃，24小时温差<1℃）
（2）mj弛张热 （ 体温> 39℃，24小时温差> 1℃，最低点未达正常水平）
mj消毒（disinfection)是指通过物理、化学或生物学方法，消除或杀灭体外环境中病原微生物的一系列方法。其目的在于通过清除病原体来阻止其向外界传播，达到控制传染病发生与蔓延的目的。
14、同时出现发热和发展的疾病有：
艾滋病、伤寒、败血症、肾综合征出血热、日本血吸虫病
（暂定）
15、肾综合征出血热白细胞总数增加，中性粒细胞百分率减少，淋巴细胞百分率增加并有异形淋巴细胞出现。患者尿内常有蛋白、白细胞、红细胞，有时可见膜状物。血液生化检查有助于诊断。
16、病原学检查：
一、直接检查病原体 二、分离培养病原体 三、检测特异性抗原 四、检测特异性核酸
17、特异性抗体检测又称血清学检查。
18、病原治疗：一、抗菌治疗（细菌和真菌）
二、抗病毒治疗（乙肝病毒）
三、抗寄生虫治疗
四、免疫治疗
19、管理传染源：中华人民共和国传染病防治法
甲类：1、霍乱2、鼠疫 强制管理
乙类：艾滋病，病毒性肝炎，伤寒和副伤寒，细菌性和阿米巴痢疾，疟疾，血吸虫病。 严格管理(某些疾病按甲类上报）
丙类（10+1手足口）——监测管理
20.哪些疾病会出现皮疹
第一日：水痘、风疹， 第二日：猩红热， 第三日：天花， 第四日：麻疹，第五日：斑疹伤寒，第六日：伤寒
2（切断传播途径）保护易感人群：非特异性：措施包括改善营养，锻炼身体，提高生活水平。特异性的措施是采取有重点有计划的预防接种
二、病毒性肝炎
1、HBV的抗原系统临床意义
（1）HBsAg 曾用名：HA、澳抗
出现时间：HBV感染后2～6个月（潜伏期）
持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性
HBsAg 有抗原性而无传染性
（2）HBeAg
HBeAg是HBcAg的降解产物，HBeAg只存在于血清中。
HBeAg是病毒复制和传染性的标志。
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率为92%左右。
（3）HBcAg
HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg。→一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc
2、HDV丁肝为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。
3、乙丙丁肝均可出现慢性化。
乙肝慢性化机制是患者体内HBeAg是一种可溶性抗原，它的大量产生可以导致免疫
耐受
感染HBV的年龄是判断慢性化的最好指标，感染的年龄越轻，慢性化的可能性越高。
丙型肝炎更容易慢性化，原因：
①HCV的高度变异性，h cv在或复制过程中，由于依赖RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能，复制过程容易出错，同时由于机体免疫压力，使HCV不断发生变异，甚至在同一个体出现准种毒株，来逃避机体的免疫监测，导致慢性化。
②HCV对肝外细胞的泛嗜性：特别是存在于外周血单核细胞中的HCV，可能成为反复感染肝细胞的来源。
③HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，机体对其免疫应答水平低下，甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感染。
4、重型肝炎（肝衰竭）
临床表现：①极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡，性格改变，烦躁不安，昏迷等），
②有明显出血现象，凝血酶原时间延长及凝血酶原活动度（PTA）小于40%。③黄疸进行性加深，胆红素每天上升大于等于17.1微摩尔每升，或大于正常值10倍。
④可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。
⑤可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。
⑥胆酶分离，血氨升高等。
5、肝性脑病治疗：
低蛋白饮食
缓解氨中毒，保持大便通畅：新霉素，乳果糖
维持氨基酸破平衡：支链氨基酸
恢复正常神经递质：左旋多巴
脱水疗法：20%甘露醇
三、肾综合征出血热
1、肾综合征出血热（HFRS）又称流行性出血热，是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损伤为主要表现。典型病例病程呈五期过经过。广泛性流行于亚欧等国，我国为高发区。
2、传染源：主要宿主动物是啮齿类，其他动物包括猫、猪、犬和兔等，在我国以黑线姬鼠，褐家鼠为主要宿主动物和传染源。林区则以大林姬鼠为主。患者早期的血液和尿液中携带病毒。但人不是主要传染源。
3、传播途径：①呼吸道传播②消化道传播③接触传播④垂直传播⑤虫媒传播
4、临床表现（典型）：
（一）发热期
发热，全身中毒症状，毛细血管损害，肾损害
（二）低血压休克期：短暂低血压或明显低血容量性休克
（三）少尿期：表现为:少尿(24h尿量＜500ml ),无尿(24h尿量＜50ml)
尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重，高血容量综合征；肺水肿
（四）多尿期：可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。
（五）恢复期:24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。
5、诊断依据：临床表现（三类主症，五期经过）
实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现，血清血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性IgG抗体可以确诊)
（特异性IgG抗体双份血清效价有4倍升高,有确诊意义)
四、艾滋病
问答：谈谈你对艾滋病的认识（6分）
答案仅供参考：艾滋病是获得性免疫缺陷综合征。AIDS
*人类免疫缺陷病毒。HIV）慢性传染病。
*主要经性接触(目前男男性传播较多)、血液及母婴传播。不会传播HIV的途径有食物、水，昆虫，生活接触。高危人群---性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）静脉药瘾者，血友病、多次接受输血或血制品者 ，HIV(+)的性配偶及婴儿
*主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重的机会性感染和肿瘤。
*具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。
12月1日世界艾滋病日，全球现存艾滋病毒感染者超过3500万人
1、艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，系由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。
HIV感染者和艾滋病患者是唯一传染源。本病主要经性接触、血液及母婴传播。
发病机制：HIV主要侵犯并破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体免疫细胞和（或）功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。（1.病毒动力学2.HIV感染与复制3. CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍4. 单核-吞噬细胞功能异常5. B细胞功能异常 6. 自然杀伤细胞（NK）功能异常，使易患肿
瘤。7. 异常免疫激活）
根据HIV基因的差异,目前可将HIV分为HIV-1型和HIV-2型。
临床表现分为急性期、无症状期、艾滋病期；急性期无症状期诊断标准：HIV抗体阳性
实验室检查：尿蛋白常呈阳性
诊断HIV/AIDS必须是确证实验证实HIV抗体阳性
治疗：抗病毒治疗主张高效抗反转录病毒治疗
2、艾滋病合并乙肝感染者，治疗方案中应至少两种对乙肝亦有抑制作用的药物，推荐拉米夫定联合替诺福伟，如需治疗乙肝而艾滋病暂时不需治疗时，已采用对艾滋病无作用的药物，如干扰素类或其他对艾滋病无作用的核苷类药物。因易导致艾滋病产生耐药，不宜单独使用拉米夫定。
五、伤寒（无大题）
1、伤寒是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
2、发病机制：
被激活的巨噬细胞对伤寒沙门菌的细胞内杀伤机制起重要作用，巨噬细胞吞噬伤寒沙
门菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为“伤寒细胞”(typhoid cell)。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为“伤寒小结”(typhoid nodule)或“伤寒肉芽肿”(typhoid granuloma)
3、临床表现：潜伏期：3天～60天，通常为7-14天。
⑴、初期：1周。缓慢起病，体温阶梯上升，可伴有畏寒，寒战少见，3～7天体温达到39℃～40度℃。可有全身不适、酸痛、乏力，头痛，干咳，纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘；右下腹可有轻度压痛，肝脾肿大。
⑵极期：2～3周
1. 持续高热，稽留热，可持续2周以上；
2. 神经系统中毒症状，内毒素致，表情淡漠、反应迟钝，耳鸣、重听，谵妄、昏迷、抽搐，颈强（虚性脑膜炎）；
3. 相对缓脉；
4. 玫瑰疹 ，>50％患者出现在胸、腹及肩、背，<10个，第7～14天出、2～4天消；
5. 消化系统症状， >50％患者出现；
6. 肝脾肿大（多数轻度）。
⑶缓解期，4周，有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。
⑷恢复期，5周，恢复正常。
4、并发症：一、肠出血
二、肠穿孔
三、中毒性肝炎
四、中毒性心肌病
五、其他并发症（支气管炎、肺炎、溶血性尿毒综合征，急性胆囊炎等）
5、嗜酸性粒细胞计数对诊断和评估病情均有重要的参考意义。
血和骨髓培养阳性有确诊意义，肥达试验阳性有辅助意义
6、首选药物：第三代喹诺酮类药物为治疗伤寒的首选药物；
儿童和孕妇伤寒患者宜首先应用第三代头孢菌素。
六、霍乱
1.霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急传染快。是国际检疫传染病，在我国属于甲类传染病
典型临床表现：急性起病，剧烈的腹泻呕吐，以及由此引起的肌肉痉挛、脱水，严重
者导致循环衰竭和急性肾衰。
2.临床表现
（1）泻吐期 （先泻后吐），一般无发热O139型除外
a.腹泻——多不伴腹痛，黄色水样便或米泔水样便，无粪臭。 O139型霍乱特征是发热、腹痛较常见
b.呕吐——多在腹泻后，为喷射状，少有恶心
（2）脱水期
a.脱水——轻度脱水：失水1000ml，皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差。
中毒脱水：失水3000~3500ml，皮肤弹性差，眼窝凹陷，血压下井，尿量减少。
重度脱水：失水约4000ml，皮肤干燥，声音嘶哑，腹部舟状，神志淡漠，尿量减少。“霍乱面容”
b.肌肉痉挛——低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛
c.低血钾——引起肌张力减低、腱反射小时、鼓肠甚至心律失常
d.尿毒症、酸中毒
e.循环衰竭——严重失水致低血容量性休克
（3）恢复期或反应期
症状消失，尿量增加，体温回升，少数病人反应性低热
3.诊断原则：依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果综合判断。
4.治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。
5.什么情况才能解除隔离？
患者症状消失后，隔天粪便培养一次，连续两次粪便培养阴性方可解除隔离
6.补液疗法：
A、静脉补液: 早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。
（1）液体的选择：541 溶液——1L溶液中含氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1g，另加50％葡萄糖20ml，以防低血糖。幼儿减钠
（2）541液体配制：0.9%氯化钠550ml，1.4%碳酸氢钠300ml，10％氯化钾10ml和10％葡萄糖140ml。
（3）输液的量和速度
最初24小时：
① 轻型脱水者，3000～4000ml，儿童120～150ml/kg，含钠液量60～80ml/kg；
② 中型脱水者，4000～8000ml，儿童150～200ml/kg，含钠液量80～100ml/kg；输液速度5～10ml/min。
③ 重型脱水者， 8000～12000ml，儿童200～250ml/kg，含钠液量100～120ml/kg；输液速度40～80ml/min×1 ～2h，之后20～30ml/min。
（4）补钾：在脱水纠正且有排尿时，应注意补充氯化钾，对儿童尤其重要。一般0.1~0.3/kg、浓度不超过0.3%。
B、口服补液
①WHO推荐的口服补液盐（ORS）配方为葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g溶于1000ml可饮用水中。
② ORS用量在最初6h，成人750ml/h、儿童（<20kg）250/h；以后的用量约为腹泻量的1.5倍。
③ 呕吐不一定是口服补液的禁忌，只是速度要慢一些，特别是儿童病例。呕吐量应计算在出量中。
七、细菌性痢疾
1.细菌性痢疾（bacillary dysentery）简称菌痢，是由志贺菌（也叫痢疾杆菌）引起的肠道传染病。主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可引起流行。
主要病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡
主要表现：腹痛腹泻、排黏液脓血便以及里急后重，可伴有发热及全身毒血症状，严重可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。
可反复感染，一般为急性，少数迁徙为慢性。
2.病理解剖特点
（1）部位：主要在大肠，以乙状结肠和直肠为主
（2）急性期：肠粘膜基本病理变化弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，形成特征性假膜，一周左右脱落，形成地图状溃疡
（3）慢性期：肠粘膜水肿，肠壁增厚，溃疡反复形成与修复，致息肉样增生及瘢痕形成。可导致肠腔狭窄。
3.中毒性菌痢临床分三型
（1）休克型——周围循环衰竭型
（2）脑型——呼吸衰竭型
（3）混合型
4.诊断：粪便培养出痢疾杆菌，粪便镜检有多量白细胞或脓细胞及红细胞
5.治疗：
急性菌痢抗菌治疗时，抗生素治疗的疗程是3~5天
首选药物：喹诺酮类药物（首选环丙沙星）
慢性菌痢病原治疗时，根据病原菌药敏试验结果选用有效的抗菌药物，疗程适当延长，必要时给予多个疗程治疗，10~14天为一个疗程。须重复1～3个疗程
中毒型菌痢：静脉用氟喹诺酮类、三代头孢菌素类
八、败血症（8-9分）
1、败血症是指病原微生物侵入血液循环并生长繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症症状的全身感染综合征。
如果病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能所清除，未引起明显毒血症的即称为菌血症。
败血症也是全身炎症反应综合征(SIRS)的重要组成部分。SIRS是由于严重的临床损伤性发病改变而导致的全身性炎症反应，原因有感染和非感染两大类。病原菌感染后，由于炎症介质激活与释放而引起寒战、发热、严重毒血症状、皮疹斑点，肝脾肿大和白细胞数
增高等系统性的临床表现。
细菌栓子随血流拴塞可出现迁徙性炎症，全身多处脓肿形成称为脓毒血症。
当败血症导致组织灌流不足或器官功能障碍，引起感染性休克或一个以上器官衰竭者称为严重败血症。严重败血症可发生ARDS、DIC和多器官障碍（MODS）等并发症。
2、败血症共同临床表现（常见败血症的临床特点）：
一、毒血症状
二、皮疹
三、关节损害
四、肝脾肿大
五、原发病灶：毛囊炎、痈、脓肿
六、迁徙性病灶：转移性脓肿
3、不同致病菌败血症的临床特点（了解）
1）.金葡菌败症——多见于青年男性原发病灶以皮肤疥，痈多见，体温…，皮疹（1/6-1/4），关节症状（1/5）；迁徙性损害（1/2）：肺部（1/5）、心内膜炎（1/12）
耐甲氧西林金葡菌 在较大医院内发生率激增，病死率较高
2.）G（-）杆菌败血症——发病前一般情况较差院内感染者较多
致病菌多从泌尿、生殖道，肠道，胆道，呼吸道，皮肤创面入侵
热型呈双峰热，有时体温不升相对缓脉
迁徙性病灶较少见
约40%发生感染性休克
低蛋白血症更易发生
严重者可出现多脏器衰竭DIC等
3.）厌氧菌败血症——脆弱类杆菌（占败血症7-20%）
易感于动脉硬化，肝硬化，糖尿病，癌症，尿毒症褥疮，溃疡，婴幼儿者
入侵途径主要为——胃肠道（血培养可多次阳性，且为多数菌感染）
女性生殖道（血培养阳性少见，但也常为混合感染）
创面
临床特点---黄疸者10-40%，TBIL>10倍正常
易并发血栓性静脉炎和迁徙性脓肿
婴幼儿易并发肺炎
4）.真菌败血症——近年来发病率增高
以白色念珠菌最多见，多数伴细菌感染
多发生在*长期住院的免疫功能低下者
*长期使用免疫抑制剂，广谱抗生素，化疗药
* 静脉插管输液或透析
大多发生在严重原发病的后期，病程进展缓慢
毒血症症状常被原发病及伴发的细菌感染掩盖
多数为播散型病变累及心内膜，肝，脾，肺等
在用足量抗生素后不能控制细菌感染时，应高度怀疑真菌感染，细菌培养同时做真菌培养
4、特殊类型的败血症：
新生儿败血症——入侵途径---母亲产道，吸入羊水，脐带和皮肤
致病菌--大肠埃希菌，B组溶血性链球菌，金葡菌
表现为--纳差，呕吐，腹胀，呼吸困难，精神萎，惊厥，黄疸
并发症-- 25-30%并发中枢神经系统感染
5、病原学检查：血培养，在抗菌药物应用前、寒战、高热时采血，不同部位采血，多次送检，每次采血量5-10ml，可提高培养阳性率。
尽可能同时作需氧菌、厌氧菌和真菌培养。
已用抗菌药物者已在培养基中加入硫酸镁，β-内酰氨酶或对氨苯甲酸等，以破坏某些抗菌药物，或采用血块培养法。
6、治疗：败血症病原治疗应个体化，重视药代动力学、药效学，以确保安全有效。根据药物敏感试验选择抗菌药物。在未获得病原学资料前可行经验性抗菌治疗，严重病例采用降阶梯治疗。
九、疟疾
1.疟疾（malaria)是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，再侵入红细胞繁殖，引起红细胞成批破裂而发病
临床特点：反复发作的间歇性寒战、高热、继之出大汗后缓解
间日疟及卵形疟可出现复发，恶性疟发热常不规则，病情较重，并可引起脑疟疾等凶险发作
2.可感染人类的疟原虫有四种
（1）间日疟原虫 （3）三日疟原虫
（2）卵形疟原虫 （4）恶性疟原虫
3.间日疟和卵形疟既有速发型子孢子，又有迟发型子孢子。
迟发型子孢子也叫休眠子，是间日疟和卵形疟复发的根源。三日疟和恶性疟无迟发型子孢子，故无复发
4.确诊：血液的厚、薄涂片经吉姆萨染色后用显微镜油镜检查，寻找疟原虫，具有确定诊断 及判断疟原虫密度的重要意义。
5.治疗：青蒿素、屠呦呦。氯喹是目前非耐药疟疾的首选药物
十、日本血吸虫病
1、日本血吸虫病是日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变是虫卵沉积于肠道和肝脏而引起的虫卵肉芽肿。
急性期：发热、腹痛、腹泻或脓血便，肝大与压痛。血中嗜酸性粒细胞显著增多
慢性期：以肝脾大或慢性腹泻为主
晚期：以门静脉周围纤维化病变为主，可发展为肝硬化、巨脾、腹水
2、 传染源 日本血吸虫病是人畜共患病，传染源是患者和保虫宿主
3、 传播途径 带虫卵的粪便入水
钉螺的存在和滋生
人畜接触疫水
*人是终末宿主，钉螺是必需的唯一中间宿主。
4、治疗：首选吡喹酮
5、血吸虫和乙肝均发生肝硬化，但两者不同，如何治疗：
十一、消毒
消毒方法
物理消毒法
1.热力灭菌
煮沸消毒
高压蒸汽灭菌
预真空型压力蒸汽灭菌
火烧消毒
巴氏消毒
2.辐射消毒法
电离辐射 包括紫外线、红外线和微波。紫外线为低能量电磁波辐射，可杀灭细菌繁殖体、真菌、分支杆菌、病毒、立克次体和支原体等。但穿透力差，对真菌孢子、细菌芽胞效果差，对HBV无效。
*甲型肝炎病毒、肾综合征出血热对紫外线敏感
乙肝对紫外线耐受
丙肝可被紫外线灭活
紫外线不能使HIV病毒灭活
十二．举例病毒引起的传染病：病毒性肝炎，肾综合征出血热，艾滋病，手足口，麻疹等
十三．举例细菌引起的传染病：伤寒和副伤寒，霍乱，细菌性痢疾，败血症等
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