・２８０・ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｍａｌ ｏｆ Ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ ａｎｄ Ｈｅｍｏｓｔａｓｉｓ ２００７ Ｖｏｌ １３ Ｎｏ ６ 断作用与ＣＤ ４７的表达呈正比。吞噬细胞表达的Ｆｃｙ Ｒ根据 陷，外周血Ｔ细胞用自身血小板刺激后可以分泌白细胞介素．２ （ＩＬ一２），表明慢性ＩＴＰ可能是由于异常的辅助性Ｔ细胞功能缺 陷。Ｋｕｗａｎａ等 进行了一系列的研究证实ＧＰⅡｈ／Ⅲａ的某 些氨基酸片断是ＩＴＰ患者自身反应性Ｔ细胞的识别位点。而 Ｆｉｌｉｏｎ等 报告在正常人外周血中检出了具有针对血小板ＧＰ Ⅱｈ／Ⅲａ反应活性的ＣＤ ４＋Ｔ细胞，该ＣＤ ４＋Ｔ细胞不能分泌 其亲和力的高低可分为Ｉ、Ⅱ、Ⅲ类。高亲和力的Ｆｃｙ Ｒ Ｉ可以 与ＩｇＧ单体和／或免疫复合物结合，而低亲和力的Ｆｃｙ Ｒ ＩＩ和 Ｆｃｙ ＲⅢ只能与［ｇＧ免疫复合物结合，但此两种在ＩＴＰ的发病 中的作用尤为重要。Ｅｒｉｃｓｏｎ 证实，用单克隆抗体封闭Ｆｃｙ ＲＩ 后，ＩＴＰ患者的病情并不缓解，而封闭Ｆｃｙ Ｒ ＩＩ、Ｆｃｙ ＲⅢ后则可 提高血小板数量从而使病情缓解，提示可能与血小板清除有 关。对动物模型的研究也表明，用单克隆抗体封闭Ｆｃｙ Ｒ ＩＩ和／ 或Ｆｃｙ ＲⅢ可以避免网状内皮系统的巨噬细胞吞噬致敏血小 板。结果说明，低亲和力的Ｆｃｙ ＲＩＩ和Ｆｃｙ ＲⅢ与ＩＴＰ动物模型 ＩＬ・２，却表达具有高亲和力的ＩＬ．２受体。另有学者研究发现， ＩＴＰ患者外周血清中的ＣＤ ４＋ＣＤ ２５＋Ｔ细胞比正常人明显降 低，ＣＤ ３＋Ｔ细胞表面ＣＤ ２８的表达率和血清ＩＬ．２水平均显著 高于正常对照组，并且两者正相关。最近实验结果显示脾脏可 的血小板破坏密切相关。人类的Ｆｃｙ Ｒ ＩＩ和Ｆｃｙ ＲⅢ存在着多 态性，导致不同个体的血小板破坏能力的差异。Ｃａｒｃａｏ等 分 析了９８例儿童ＩＴＰ的Ｆｃｙ Ｒ ＩＩ ａ．１３１Ｈ和Ｉ ｃｙ ＲⅢａ．１５８Ｖ的单 核苷酸等位基因多态现象时发现，这些多态性在ＩＴＰ患儿的发 生率要比正常儿童明显升高。因此，Ｆｃｙ受体的多态性与ＩＴＰ 发病机制可能存在着密切的关系。 １．２ Ｂ淋巴细胞的功能Ｂ淋巴细胞在自身免疫性疾病中起 着重要作用，包括产生自身抗体，分泌细胞因子，抗原呈递和协 同刺激效应。已有实验证实慢性ＩＴＰ患者及其他免疫性疾病 患者外周血中的Ｂ淋巴细胞总数明显高于正常对照组 。 目前有学者研究发现Ｂ淋巴细胞数量增高与抑制凋亡蛋白的 过度表达导致凋亡减少有关 。由于细胞数量是 赖凋亡 和增殖两种方式来调节的，因此ＩＴＰ患者Ｂ淋巴细胞数量增加 的原因除了Ｂ淋巴细胞凋亡减少外，可能还存在Ｂ淋巴细胞 的过度增殖。 １．３直核细胞增殖及发育成熟障碍最新研究表明，血小板 自身抗体不仅造成血小板过度破坏，还可导致巨核细胞增殖和 成熟障碍，使血小板生产减少，并在诱导ＩＴＰ患者体内巨核细 胞凋亡中起到重要作用 Ｊ。由于巨核细胞在成熟的过程中表 达血小板膜表面糖蛋白（ＧＰ），因此自身抗体可以和巨核细胞 相结合。２００４年ＭｃＭｉｌｌａｎ报道了慢性ＩＴＰ患者分泌的ＩｇＧ在 体外抑制了巨核细胞生成，但是来自于正常人的ＩｇＧ则不能。 这些研究都提示了ＩＴＰ患者体内的自身抗体也可能抑制巨核 细胞的生成和释放，从而使血小板成生减少。Ｂｕｓｓｅｌ等 在 成人ＩＴＰ患者中采用血小板生成素（ＴＰＯ）类似物（ＡＭＧ５３１）刺 激巨核细胞增殖和成熟，增加血小板生成，在成人ＩＴＰ治疗中 显示了初步疗效也证实了这点。 ２细胞免疫 近年研究资料显示，部分ＩＴＰ患者体内无法分离到血小板 自身抗体。对于这部分患者，显然很难用体液免疫来解释。大 量研究发现ＩＴＰ发病机制还存在细胞免疫的异常，包括自身反 应性Ｔ细胞的激活、分子模拟、表位扩展、异常抗原提呈、细胞 凋亡等 。 ２．１ 自身反应性Ｔ细胞ＩＴＰ的发病机制可能与自身Ｔ细胞 缺陷有关。Ｓｅｍｐｌｅ等 。 报道慢性ＩＴＰ患者ＣＤ ４＋Ｔ细胞有缺 能是自身血小板反应性Ｔ细胞的原发位点。 ２．２分子模拟Ｌｉａｎｇ等 报告用自身抗原蛋白和外源蛋白 混合物免疫小鼠，可刺激小鼠产生针对该自身抗原的自身反应 性Ｔ细胞和相应的自身抗体，提示分子模拟可能参与了ＩＴＰ的 发病。在幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染中，细胞毒素相关抗原Ａ（ｃａ— ｇＡ）蛋白有和血小板表面的膜蛋白结构相似或相同的分子结 构，从而识别自身血小板引起血小板的破坏。Ｋｏｅｆｏｅｄ等 刮对 ＨＩＶ相关ＩＴＰ研究发现，ＨＩＶ表面的糖蛋白可以和ＨＩＶ相关的 ＩＴＰ病人血小板发生交叉反应。 ２．３表位扩展动物试验中发现，自身免疫反应常始于一个 表位，然后扩展到位于同一分子上的其他位点，称为表位扩展。 最近，有关ＩＴＰ发病机制的表位扩展学说逐渐见诸各类西方文 献。该学说包括以下内容：（１）ＩＴＰ发生之初，仅有针对血小板 ＧＰＩＩ ｂ／Ⅲａ或ＧＰＩｂ／ＩＸ的自身抗体与血小板结合；（２）巨噬细 胞通过Ｆｃｙ Ｒ结合并吞噬结合有ＧＰＩＩ ｂ／Ⅲａ的自身抗体的血 小板，并吞噬自身抗体的血小板，暴露ＧＰ内部隐蔽性表位，这 些被暴露的隐蔽性表位包括ＧＰ ＩＩ ｂ／Ⅲａ和ＧＰＩｂ／ＩＸ等多种血 小板相关抗原表位。而后，巨噬细胞呈递抗原给ＣＤ ４＋Ｔｈ，经 处理后将抗原信息传递给Ｂ细胞，由Ｂ细胞克隆产生大量的 抗ＧＰ ＩＩ ｂ／Ⅲａ、抗ＧＰＩｂ／ＩＸ或抗多种血小板相关抗原的抗体并 结合于血小板表面，不仅降低了血小板功能，而且使其易被巨 噬细胞识别破坏，最终导致ＩＴＰ的发生 ”Ｊ。该学说解释了 ＩＴＰ发生的基本病理机制，但并未揭示ＩＴＰ最初的启动环节。 ２．４异常抗原的提呈抗原递呈细胞也可把抗原递呈给自身 反应的Ｔ细胞和Ｂ细胞，因此抗原递呈细胞在ＩＴＰ的发病中也 有可能起到一定的作用。目前已经有研究表明异常抗原的提 呈和自身免疫性疾病的发病关系密切。但是对于抗原递呈细 胞在ＩＴＰ患者中具体的发病机制目前仍然不是十分的清楚，有 证据 表明，针对血小板表面自身抗原的自身抗体的形成可 能是ＩＴＰ患者的血小板破坏机制。循环中表面有抗体的血小 板经过网状内皮系统时与巨噬细胞的Ｆｃ受体结合而被吞噬。 但其具体机制还存在疑点：（１）免疫系统中产生抗血小板抗体 的刺激物是什么；（２）辅助性Ｔ细胞和抗原提呈细胞的相互作 用在ＩＴＰ发病中起什么作用；（３）是否有某种结构通过自身免 疫反应与单个或多个血小板表面ＧＰ结合；（４）血小板破坏的 场所在血管内还是血管外；（５）血小板活化状态在血小板破坏 中的重要性。有可能血小板本身就是具有抗原加工、呈递能力 维普资讯 http://www.cqvip.com 血栓与止血学２００７年第１３卷第６期 并激活ＧＰ反应性Ｔ细胞的一类ＡＰＣ。 ２．５细胞凋亡最近Ｏｌｓｓｏｎ等 利用基因芯片的方法测定 ＣＤ ３＋细胞部分基因的表达，发现ＩＴＰ患者ａｐｏ—Ｉ／ｆａｓ、颗粒酶 （ｇｒａｎｚｙｍｅ）Ａ、Ｂ和穿孔素等参与细胞介导细胞毒反应的基因 表达明显升高，并利用放射性核素释放法观察到细胞毒Ｔ细胞 （ＣＴＬ）对自身血小板的杀伤。首次提出Ｔ细胞介导的细胞毒 反应可能是ＩＴＰ的另一种发病机制。ＣＴＬ是ＩＴＰ的可能发病 机制很早就被人提及，Ｈａｎｄｉｎ认为血小板自身抗体复合物在 体内激活淋巴细胞，这些被激活的淋巴细胞就可能对血小板产 生破坏作用，这就可以部分解释为何在经过脾切和激素治疗后 有的患者仍存在血小板被破坏的现象。近年来研究表明了Ｔ 细胞介导的细胞毒反应与ＩＴＰ发病机制有关。Ｙｏｓｈｉｍｕｒａ 等 研究发现：（Ｉ）ＩＴＰ患者血清中可溶性ｆａｓ（ｓｆａｓ）和可溶性 ｆａｓＬ（ｓｆａｓＬ）水平明显高于正常人；（２）ｓｆａｓ阳性患者中ＩＬ一２和 ｓｌＬ一２Ｒ水平明显高于ｓｆａｓ阴性患者；（３）ｓｆａｓ阳性患者活化的 Ｔ细胞（ＣＤ ３＋、ＨＬＡ—ＤＲ＋）和ＮＫ细胞（ＣＤ １６＋、ＣＤ ５６＋） 的比例显著高于ｓｆａｓ阴性患者，这种高浓度的ｓｆａｓ抑制杀伤细 胞发生活化诱导的细胞凋亡（ＡＩＣＤ），从而造成对血小板的破 坏；（４）血清中ＩＬ一２、ＩＬ一６、ＩＦＮ一 和Ｍ—ＣＳＦ水平明显高于正常 人。这些结果说明了ｆａｓ／ｆａｓＬ凋亡途径可能是ＩＴＰ的另一发病 机制。 综上所述，ＩＴＰ是一种自身免疫性疾病，由多种机制介导 疾病的发生发展。随着人们对ＩＴＰ患者体液和细胞免疫等机 制的进一步深人研究，有助于临床针对ＩＴＰ的特异性治疗药物 的开发和应用，而这所有的一切都需要更多的研究人员应用更 多的实验来验证和证明。从而为ＩＴＰ的治疗打开新的篇章。 参考文献 ［１］ ＭＩＴＣＨＩＳＯＮ ＮＡ．Ｔ—ｃｅｌｌ—Ｂ—ｃｅｌｌ ｃｏｏｐｅｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｎａｔ ＲｅｖＩｍｍｕｎｏｌ， ２００４，４（４）：３０８—３１２． ［２］ ＯＬＳＳＯＮ Ｍ，ＢＲＵＨＮＳ Ｐ，ＦＲＡＺＩＥＲ ＷＡ，ｅｔ ａ１．Ｐｌａｔｅｌｅｔ ｈｏｍｅｏｓｔａ— ｓｉｓ ｉｓ ｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｂｙ ｐｌａｔｅｌｅｔ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＣＤ ４７ ｕｎｄｅｒ ｎｏｒｍａｌ ｃｏｎｄｉ— ｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｉｎ ｐａｓｓｉｖｅ ｉｍｍｕｎｅ ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００５， １０５：３５７７—３５８２． ［３］ ＥＲＩＣＳＯＮ ＳＧ，ＣＯＬＥＭＡＮ ＫＤ，ＷＡＲＤＷＥＬ ＩＫ，ｅｔ ａ１．Ｍｏｎｏｃｌｏｎａｌ ａｎｔｉｂｏｄｙ １９７（ａｎｔｉ—Ｆｃｇａｍｍａ Ｉ）ｉｎ ｆｕｓｉｏｎ ｉｎ ａ ｐａｔｉｅｎｔ ｗｉｔｈ ｉｍｍｕｎｅ ｔｈｒｏｍｂｏ ｃｙｔｏｐｅｎｉｃ ｐｕｒｐｕｒａ（ＩＴＰ）ｒｅｓｕｌｔｓ ｉｎ ｄｏｗｎ—ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ Ｆｃ— ｇａｍｍａ Ｒ Ｉ，ｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇ ｍｏｎｏｃｙｔｅｓ［Ｊ］．Ｂｒ Ｊ Ｈａｅｍａｔｏｌ，１９９６，９２ （３）：７１８—７２４． ［４］ ＣＡＲＣＡＯ ＭＤ，ＢＬＡＮＣＨＥＴＥ ＶＳ，ＤＥＮＯＭＭＥ ＧＡ，ｅｔ ａ１．Ｆｃｇａｍｍａ ｒｅｃｅｐｔｏｒⅡａ ａｎｄⅢａ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓ ｉｎ ｃｈｉｌｄｈｏｏｄ ｉｍｍｕｎｅ ｔｈｒｏｍｂｏ ｃｙｔｏｐｅｎｉｃ ｐｕｒｐｕｒａ［Ｊ］．Ｂｒ Ｊ Ｈａｅｍａｔｏｌ，２００３，１２０（１）：１３５—１４１． ［５］ ＹＯＵＩＮＯＵ Ｐ，ＬＹＤＹＡＲＤ ＰＭ．ＣＤ５＋Ｂ ｃｅｌｌｓ ｉｎ ｎｏｎｏｒｇａｎ－ｓｐｅｃｉｉｆｃ ａｕｔｏ ｉｍｍｕｎｅ ｄｉｓｅａｓｅｓ：ａ ｆｒｅｓｈ ｌｏｏｋ［Ｊ］．Ｌｕｐｕｓ，２００１，１０：５２３—５２５． ［６］ ＳＥＩＤＩ ＯＡ，ＳＥＭＲＡ ＹＫ，ＳＨＡＲＩＥＦ ＭＫ．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＣＤ５ ｏｎ Ｂ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓ ｗｉｔｈ ｄｉｓｅａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｊ Ｎｅｕｒｏｉｍｍｕｎｏｌ，２００２，１３３（１）：２０５ ２１０． ・２８１・ ［７］ ＭＯＵＮＴＺ ＪＤ，ｗｕ Ｊ，ＣＨＥＮＧ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｄｉｓｅａｓｅ．Ａ ｐｒｏｂｌｅｍ ｏｆｄｅｆｅｃｔｉｖｅ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ［Ｊ］．Ａｒｔｈｒｉｔｉｓ Ｒｈｅｕｍ，１９９４，３７（１０）： １４１５—１４２０． ［８］ ＳＥＩＤＩ ＯＡ，ＳＨＡＲＩＥＦ ＭＫ．Ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ—ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｐｒｏｔｅｉｎｓ ｉｎ Ｂ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ ｆｒｏｍ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｊ Ｎｅｕｒｏｉｍｍｕｎｏｌ，２００２，１３０（１）：２０２—２１０． ［９］ ＭｃＭＩＬＬＡＮ Ｒ，ＷＡＮＧ Ｌ，ＴＯＭＥＲ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｉｎ ｖｉｔｒｏ・ ｍｅｇａｋａｒｙｏｃｙｔｅ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｂｙ ａｎｔｉｐｌａｔｅｌｅｔ ａｕｔｏａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ ｆｒｏｍ ａｄｕｌｔ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ＩＴＰ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００４，１０３（４）：１３６４—１３６９． ［１０ｊ ＢＵＳＳＥＬ ＪＢ，ＧＥＯＲＧＥ ＪＮ，ＫＵＴＥＲ ＤＪ，ｅｔ ａ１．Ａｎ ｏｐｅｎ—ｌａｂｅｌ，ｄｏｓｅ一 — ｉｆｎｄｉｎｇ ｓｔｕｄｙ ｅｖａｌｕａｔｉｎｇ ｔｈｅ ｓａｆｅｔｙ ａｎｄ ｐｌａｔｅｌｅｔ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｏｆ ａ ｎｏ－－ ｖｅｌ ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｃ ｐｒｏｔｅｉｎ（ＡＭＧ ５３ １）ｉｎ ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉｃ ａｄｕｌｔ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｉｍｍｕｎｅ ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉｃ ｐｕｒｐｕｒａ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００３， １０２：８６ａ． ［１］ ＣＩＮＥＳ ＤＢ，ＢＬＡＮＣＢＨＥＴＹＥ ＶＳ．Ｉｍｍｕｎｅ ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉｃ ｐｕｒｐｕｒａ ［Ｊ］．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ，２００２，３４６（１３）：９９５—１００８． ［１２］ＳＥＭＰＬＥ ＪＷ，ＭＩＴＥＬＭＡＮ Ｂ，ＡＬＬＥＮ Ｄ，ｅｔ ａ１．Ｐｌａｔｅｌｅｔ ＨＬＡ—ＤＲ ｃｘ— ｐｒｅｓ—ｓｉｏｎ ｉｓ ｍｅｄｉａｔｅｄ ｂｙ ｐｈｙｓｉｃａｌ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ａｄｈｅｒｅｎｔ ＣＤ１４＋ ｍａｃｍｐｈａｇｅｓ：Ｐｏｓｓｉｂｌｅ ｒｏｌｅ ｉｎ ｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｔｈｒｕｍ— ｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，１９９５，８６：２１４８． ［１３］ ＫＵＷＡＮＡ Ｍ，ＫＡＢＵＲＡＫＩ Ｊ，ＫＩＴＡＳＡＴＯ Ｈ，ｅｔ ａ１．Ｉｍｎａｍｏｄｏｍｉｎａｎｔ ｅｐｉｔｏｐｅｓ ｏｎ ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ ＩＩ ｂ一Ⅲａ ｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄ ｂｙ ａｕｔｏｒｅａｃｔｉｖｅ Ｔ ｃｅｌｌｓ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｉｍｍｕｎｅ ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉｃ ｐｕｒｐｕｒａ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００１， ９８（１）：１３０—１３９． ［１４］ ＦＩＬＩＯＮ ＭＣ，ＰＲＯＵＬＸ Ｃ，ＢＲＡＤＬＥＹ ＡＪ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅｓｅｎｃｅ ｉｎ ｐｅ— ｒｉｐｈｅｒａｌ ｂｌｏｏｄ ｏｆ ｈｅａｌｔｈｙ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ ｏｆ ａｕｔｏｒｅａｃｔｉｖｅ Ｔ ｃｅｌｌｓ ｔｏ ａｍｅｎ— ｂｒａｎｅ ａｎｔｉｇｅｎ ｐｒｅｓｅｎｔ ｏｎ ｂｏｎｅ ｍａｒｒｏｗ—ｄｅｒｉｖｅｄ ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ， １９９６，８８（６）：２ １４４—２１５０． ［１５］ＨＡＮＧ Ｂ，ＭＡＭＵＬＡ ＭＪ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｍｉｍｉｃｒｙ ａｎｄ ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ Ｂ ｌｙｍ— ｐｈｏｃｙｔｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ ｏｆ ａｕｔｏａｎｔｉｇｅｎｓ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ Ｍｏｌ Ｌｉｆｅ Ｓｃｉ， ２０００，５７（４）：５６１—５６８． ［１ ６］ ＫＯＥＦＯＥＤ Ｋ，ＤＩＴＺＥＬ ＦＵ．Ｉｄｅｎｔｉｉｆｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｔａｌｉｎ ｈｅａｄ ｄｏｍａｉｎ ａｓ ａｎ ｉｍｍｕｎｅｄｏｍｉｎａｎｔ ｅｐｉｔｏｐｅ ｏｆ ｔｈｅ ａｎｔｉｐｌａｔｅｌｅｔ ａｎｔｉｂｏｄｙ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｉｎ ｐａ－ ｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＨＩＶ一１一ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｔｈｍｍｂ０。ｙｔ０ｐｅｎｉａ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００４， １０４（１３）：４０５４—４０６２． ［１７］ＢＯＷＤＩＴＣＨ ＲＤ，ＴＡＮＩ Ｐ，ＦＯＮＧ ＫＣ，ｅｔ ａ１．Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ａｕ— ｔｏａｎｔｉｇｅｎｉｃ ｅｐｉｔｏｐｅｓ ｏｎ ｐｌａｔｅｌｅｔ ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ ＩＩ ｂ／Ｉｌｌ ａ ｕｓｉｎｇ ｒａｎｄｏｍ ｐｅｐｔｉｄｅ ｌｉｂｒａｒｉｅｓ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，１９９６，８８（１２）：４５７９—４５８４． ［１８］ ＭｃＦＡＲＬＡＮＤ Ｊ．Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ ｐｌａｔｅｌｅｔ ｄｅｓｔｒｕｃｔｉｏｎ ｉｎ ｉｍｍｕｎｅ（ｉｄ— ｉｏｐａｔｈｉｃ）ｔｈｒ０ｍｂ０ｃｙｔ０ｐｅｎｉｃ ｐｕｒｐｕｒａ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ Ｒｅｖ，２００２，１６（１）： １．２． ［１９］Ｏ１ＳＳＯＮ Ｂ，ＡＮＤＥＲＳＳＯＮ ＰＯ，ＪＥＲＮＡＳ Ｍ，ｅｔ ａｌ，Ｔ—ｃｅｌｌ－ｍｅｄｉａｔｅｄ ｃｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ ｔｏｗａｒｄ ｐｌａｔｅｌｅｔｓ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉｃ ｐｕｒｐｕｒａ［Ｊ］．Ｎａｔ Ｍｅｄ，２００３，９（９）：１１２３—１１２４． ［２０］ ＹＯＳＨＩＭＵＲＡ Ｃ，ＮＯＭＵＲＡ Ｓ，ＮＡＧＡＨＡＭＡ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｐｌａｓｍａ—ｓｏｌｕ— ｂｌｅ Ｆａｓ（ＡＰＯ一１，ＣＤ９５）ａｎｄ ｓｏｌｕｂｌｅ Ｆａｓ ｌｉｇａｎｄ ｉｎ ｉｍｍｕｎｅ ｔｈｒｏｍ— ｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉｃ ｐｕｒｐｕｒａ［Ｊ］．Ｅｕｒ Ｊ Ｈａｅｍａｔｏｌ，２０００，４６（４）：２１９—２２４． （收稿日期：２００７—０６—３０）
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