1. 病理生理学是研究 (C )
A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态构造的科学C.疾病发生开展规律和 机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态构造改变的科学 2. 疾病概论主要论述 ( A)
A. 疾病的概念、疾病发生开展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是B
A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想说明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学
的研究也必须遵循该原那么，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生开展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。
3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所
不同，而且由于人类神经系统的高度兴旺，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反响也比人类反响简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供
【复习题】 第三章
一、选择题1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C
10．E 11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.E
1．高热患者易发生 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等 渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丧失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( )
A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．以下哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症
C.等渗性脱水 D．高容量性低钠血症 E．低钾血症
4．低容量性低钠血症时体液丧失的特点是 ( ) A.细胞内液和外液均明显丢 失 B.细胞内液无丧失仅丧失细胞外液 C.细胞内液丧失,细胞外液无丧失 D. 血浆丧失,但组织间液无丧失 E.血浆和细胞内液明显丧失 5．高容量性低钠血症的特征是 ( )
A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留, 造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( ) jz*
. . A.体腔 B.细胞间液 C.血液 D.细胞内液 E.淋巴液. 7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( )
A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿 8．易引起肺水肿的病因是 ( )
A.肺心病 B.肺堵塞 C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 E.三尖瓣狭窄 9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( )
A.晶体成分 B.细胞数 C．蛋白含量 D.酸硷度 E.比重
10．水肿时产生钠水潴留的根本机制是 ( ) A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗 透压下降 C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡 11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 ( ) A.1％～2％ B.3％～4％ C.5％～6％ D.7％～8％ E.9％～10％
12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原那么上给予 ( ) A.高渗氯化钠溶液 B.10％葡 萄糖液 C.低渗氯化钠溶液 D.50％葡萄糖液 E.等渗氯化钠溶液
13．尿崩症患者易出现 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C.等渗性脱 水 D.高容量性低钠血症 E．低钠血症
14．盛暑行军时大量出汗可发生 ( ) A.等渗性脱水 B.低容量性低钠血症 C.低容量性高钠血症 D.高容量性低钠血症 E．水肿
15．低容量性高钠血症患者的处理原那么是补充 ( )A.5％葡萄糖液液 B. 0.9NaCl C.3%NaCl液,
后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液. 16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 ( ) A.白蛋白 B.球蛋白 C.纤维蛋白原 D.凝血酶原 E.珠蛋白
17．影响血管内外液体交换的因素中以下哪一因素不存在 ( )A.毛细血管流体静压 B. 血 浆晶体渗透压 C.血浆胶体渗透压 D. 微血管壁通透性 E.淋巴回流
18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ( ) A. 毛细血管流体静压升高 B. 淋巴回流障 碍 C. 静脉端的流体静压下降 D. 组织间液的胶体渗透压增高 E. 血液浓缩
19．低蛋白血症引起水肿的机制是 ( ) A. 毛细血管内压升高 B. 血浆胶体渗透压下降 C. 组织间液的胶体渗透压升高 D. 组织间液的流体静压下降 E. 毛细血管壁通透性升高 20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 ( ) A.肾小球滤过率升高 B. 肾 血浆流量增加 C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显 D. 肾小管周围毛细血管中血浆 渗透增高 E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高
21．血清钾浓度的正常范围是 ( ) A．130～150 mmol/L B．140～160 mmol/L C．3.5～ 5.5 mmol/LD．0.75～1.25 mmol/L E．2.25～2.75 mmol/L 22 ( )
A．肌无力B．肌麻痹 C．超极化阻滞 D．静息电位负值减小 E．兴奋性降低 23．重度高钾血症时，心肌的 ( ) A．兴奋性↑ 传导性↑ 自律性↑
B．兴奋性↑ 传导性↑ 自律性↓ C．兴奋性↑ 传导性↓ 自律性↑ D．兴 奋性↓ 传导性↓ 自律性↓ E．兴奋性↓ 传导性↑ 自律性↑
24．重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( ) A．神经-肌肉的兴奋性升高 B．心律不齐 C．胃肠道运动功能亢进 D．代谢性酸中毒 E．少尿 25．“去极化阻滞〞是指 ( ) A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓
B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D．高钾血症时的 神经-肌肉兴奋性↑ E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑
26．影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A．胰岛素 B．胰高血糖素 C．肾上腺糖皮质 jz*
. . 激素 D．醛固酮 E．甲状腺素
27．影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A．胰岛素 B．胰高血糖素 C．肾上腺糖皮质激素 D．醛固酮 E．甲状腺素 28．“超极化阻滞〞是指 ( ) A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓
B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓ 29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的 ( )
A．低钾血症常引起代谢性酸中毒 B．高钾血症常引起代谢性碱中 C．代谢性碱中毒 常引起高钾血症 D．代谢性酸中毒常引起低钾血 E．混合性酸中毒常引起高钾血症 30．高钾血症对机体的主要危害在于 ( ) A．引起肌肉瘫痪 B．引起严重的肾功能损害 C．引起血压降 D．引起严重的心律紊乱 E．引起酸碱平衡紊乱 31. 细胞内液占第二位的阳离子是 ( ) A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+
32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 ( )
A.静息电位负值变小 B.阈电位降低 C.γ-氨基丁酸释放增多 D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP生成增多 33. 不易由低镁血症引起的病症是 ( )
A.四肢肌肉震颤 B.癫痫发作 C.血压降低 D.心律失常 E.低钙血症和低钾血症 34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 ( ) A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3- 35. 神经肌肉应激性增高可见于 ( )
A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症 D.低钾血症 E.酸中毒
36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为 ( ) A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B.钙能减少镁在肠道的吸收
C.钙能促进镁的排出 D.钙能使静息电位负值变小 E.钙能促进镁进入细胞内 37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( )
A.静脉输注葡萄糖 B.静脉输注碳酸氢钠 C.静脉输注葡萄糖酸钙 D.静脉输注生理盐水 E.使用利尿剂加速镁的排出
38. 下述哪种情况可引起低镁血症 ( ) A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退 C.醛固 酮分泌减少 D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水
39. 引起高镁血症最重要的原因是 ( ) A.口服镁盐过多 B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未 经治疗 C.严重烧伤 D.肾脏排镁减少 E.长期禁食
40. 下述关于血磷的描述哪项不正确 ( ) A.正常血磷浓度波动于0.8～1.3mmol/L B.甲状 腺素是调节磷代谢的主要激素 C.磷主要由小肠吸收，由肾排出 D.肾功能衰竭常引起 高磷血症 E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素
41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 ( ) A. 静息电位负值变大 B. 静息电位负值变 小 C. 阈电位负值变大 D. 阈电位负值变小 E. 对膜电位无影响
42. 高钙血症对机体的影响不包括 ( A.肾小管损伤 B.异位钙化 C.神经肌肉兴奋 性降低 D.心肌传导性降低 E.心肌兴奋性升高 二、问答题
1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？低容量性低钠血症易引起失液性 休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素〔ADH〕反 射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。 2．简述低容量性低钠血症的原因？.①大量消化液丧失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、 jz*
. . 只补水；③肾性失钠。
3．试述水肿时钠水潴留的根本机制。正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而 保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球 的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病 因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的根本机制。常见于以下情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。 4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些\" 引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广 泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。
5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关\" 肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失 调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，那么近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。 6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高\"为什么\"
6．正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的上下决定了近曲小管的重 吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。
7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么\" 正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出， 因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大局部与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。
8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些\" 引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质 合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人缺乏，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。
9．利钠激素(ANP)的作用是什么\" ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可无视的原因。
10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制\" ．血管内外的液体交换维持着组织液的生 jz*
. . 成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流， 就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于以下几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静 脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如 肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆 蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症； ④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿 液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K]e明显降低时，心肌细胞膜对K的通透性降低，K随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，到达电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，那么兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,那么传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高
12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K]e/[K]I，[K]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位到达-55至-60mv时，快Na通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞〞。 13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。
肾排钾的过程可大致分为三个局部，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显缺乏的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞
执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收 14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。 糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显阻碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关
15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。 低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和构造的改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化的jz*
. . 机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子〔如VCAM〕、细胞因子〔如MCP-1〕、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化〔Ox-LDL〕修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成 16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。
镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙发动减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱〔肾小管重吸收K+减少〕，尿排钾过多，导致低钾血症。 17．试述低镁血症引起心律失常的机制。
低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反响自律细胞〔浦肯野氏细胞〕的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。 18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。
肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。 19．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用 ． 三种激素对钙磷代谢的调节作用：
第四章
一、选择题 1.B 2. B 3.E 4.A 5.C 6.C 7.E 8.B 9.D
10.B 11.A 12.E 13.C 14.C 15.A 16.B 17.E 18.B 19.B 20.C 21.D 22.B 23.C 24.C 25.C 26.A 27.B 28.E 29.A 30.D 31.D 32.C 33.E 34.B 35.B 36.E 37.B
1．机体的正常代谢必须处于 ( ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中 2．正常体液中的H＋主要来自 ( ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋ D．脂肪代谢产生的H＋ E．糖酵解过程中生成的H＋
3．碱性物的来源有 ( ) A．氨基酸脱氨基产生的 B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含 有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是 4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸 5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( )
A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／ H2PO4-
6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 jz*
. . 7．产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D. 基侧膜 E.近曲小管上皮细胞
8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]
9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐〔AB〕 C.标准碳酸氢盐〔SB〕 D.缓冲碱〔BB〕 E.碱剩余〔BE〕
10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐〔SB＜AB〕可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性 酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒
11．阴离子间隙增高时反映体内发生了( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸
中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 E.高血氯性呼吸性酸中毒 12．阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于 ( ) A.严重腹泻 B.轻度肾功能衰竭 C.肾小管酸中毒 D.使用碳酸酐酶抑制剂 E.以上都是 13．以下哪一项不是代谢性酸中毒的原因 ( ) A.高热 B.休克 C.呕吐 D.腹泻 E.高钾血症
14．急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是 ( ) A.细胞外液缓冲 B.细胞内液缓冲 C.呼吸代偿 D.肾脏代偿 E.骨骼代偿
15．一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa〔28mmHg〕，HCO3ˉ 17mmol/L，
最可能的酸 碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中 毒 D.呼吸性碱中毒 E.以上都不是
16．一休克患者，血气测定结果如下：pH 7.31，PaCO2 4.6 kPa〔35mmHg〕，HCO3ˉ 17mmol/L，
Na+ 140mmol/L，Cl－ 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增高型代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒合并代谢性碱 中毒 D.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒
17．治疗代谢性酸中毒的首选药物是 ( ) A.乳酸钠 B.三羟基氨基甲烷 C.柠檬酸钠 D.磷酸氢二钠 E.碳酸氢钠
18．以下哪一项不是呼吸性酸中毒的原因 ( ) A.呼吸中枢抑制 B.肺泡弥散障碍 C.通风不良 D.呼吸道阻塞 E.胸廓病变
19．以下哪一项不是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制 ( ) A.代谢酶活性抑制 B. 低钙 C.H＋竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合 D.H＋影响钙内流 E.H＋影 响心肌细胞肌浆网释放钙
20．急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠 ( ) A.血浆蛋白缓冲系统 B.碳酸氢盐缓冲系 统 C.非碳酸氢盐缓冲系统 D.磷酸盐缓冲系统 E.其它缓冲系统
21． 慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠 ( ) A.呼吸代偿 B.脏代偿 C.血液系统代 偿 D.肾脏代偿 E.骨骼代偿
22．某溺水窒息患者，经抢救后血气分析结果为：pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa 〔75mmHg〕， HCO3ˉ 28mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒 B.急性呼吸性酸 中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.代谢性碱中毒
23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH 7.32，PaCO2 9.4 kPa 〔71mmHg〕，HCO3ˉ 37mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒 B. 急性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.混合性酸中毒 E.代谢性碱中毒
24．呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病 ( ) A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱 jz*
. . 中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合性碱中毒
25．严重失代偿性呼吸性酸中毒时，以下哪项治疗措施是错误的 ( ) A.去除呼吸道梗阻 B. 使用呼吸中枢兴奋剂 C.使用呼吸中枢抑制剂 D.控制感染 E.使用碱性药物
26．以下哪一项不是代谢性碱中毒的原因 ( ) A.严重腹泻 B.剧烈呕吐 C.应用利尿剂〔速 尿，噻嗪类〕 D.盐皮质激素过多 E.低钾血症
27．某幽门梗阻患者发生反复呕吐，血气分析结果为：pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa 〔50mmHg〕，
HCO3ˉ 36mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中 毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合性碱中毒
28．如血气分析结果为PaCO2 升高，同时HCO3－降低，最可能的诊断是 ( ) A.呼吸性 酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒 E.以上都不是 29．由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最正确治疗方案是 ( ) A.静注0.9%生理盐水 B.给予 噻嗪类利尿剂 C.给予抗醛固酮药物 D.给予碳酸酐酶抑制剂 E.\" 给予三羟基氨基甲烷 30．以下哪一项不是呼吸性碱中毒的原因 ( ) A.吸入气中氧分压过低 B.癔病 C.发热 D.长期处在密闭小室内 E.脑外伤刺激呼吸中枢
31．某肝性脑病患者，血气测定结果为：pH 7.48，PaCO2 3.4 kPa 〔22.6mmHg〕，HCO3ˉ
19mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代 谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合型碱中毒
32．碱中毒时出现手足搐搦的重要原因是 ( ) A.血清K+降低 B.血清Cl-降低 C.血清 Ca2+降低 D.血清Na+降低 E.血清Mg2+降低
33．酮症酸中毒时以下哪项不存在 ( ) A.血K+升高 B.AG升高 C.PaCO2下 降 D.BE负值增大 E.Cl－增高
34．肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒，以下哪项不存在 ( ) A.血K+升高 B.AG升高 C.PaCO2下降 D.BE负值增大 E.Cl－增高
35．休克引起代谢性酸中毒时，机体可出现 ( ) A.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换降 低 B.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换升高 C.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换升 高 D.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换降低 E.细胞外K+内移，肾内K+-Na+交换升高 36．以下哪一项双重性酸碱失衡不可能出现 ( ) A.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 B.代 谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒
37．代谢性酸中毒时以下哪项酶活性的变化是正确的 ( ) A.碳酸酐酶活性降低
B.谷氨酸脱羧酶活性升高 C.γ－氨基丁酸转氨酶活性升高 D.谷氨酰胺酶活性降低 E. 丙酮酸脱羧酶活性升高 二、问答题
1. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱\"有哪些类型\"为什么\" ．pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。pH值主要取决于[HCO]-3－3与[H2CO3]的比值，只要该比值维
持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4。pH值在正常范围时，可能表示：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO3]∕[H2CO3]的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中
jz*
. . 毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并－代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。
2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa〔65.5mmHg〕，HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱\"根据是什么\" ②分析病人昏睡的机制。
该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。
该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。
病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。 3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。
其原因如下：①H+丧失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丧失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；
②K＋丧失：剧烈呕吐，胃液中K大量丧失，血[K]降低，导致细胞内K外移、
细胞内H内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；
③Cl－丧失：剧烈呕吐，胃液中Cl大量丧失，血[Cl]降低，造成远曲小管上皮
细胞泌H增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；
④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性
醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。
4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱\"酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么\"
急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低， AB、SB、BB值均降低，AB . . 第五章 一、选择题 1. D 2. B 3.C 4.E 5.C 6.A 7.B 8.B 9.C 10.C 11.D 12.E 13.A 14.B 15.C 16.C 17.A 18.E 19.E 20.D 21.E 22.A 23.E 24.A 25.D +－－＋＋＋＋＋ 1．影响动脉血氧分压上下的主要因素是 ( ) A．血红蛋白的含量 B．组织供血 C．血红蛋白与氧的亲和力 D．肺呼吸功能 E．线粒体氧化磷酸化酶活性 2．影响动脉血氧含量的主要因素是 ( ) A．细胞摄氧的能力 B．血红蛋白含量 C．动脉血CO2分压 D．动脉血氧分压 E．红细胞内2,3-DPG含量 3．P50升高见于以下哪种情况 ( ) A．氧离曲线左移 B．血温降低 C．血液H＋ 浓度升高 D．血K+升高 E．红细胞内2,3-DPG 含量减少 4．检查动-静脉血氧含量差主要反映的是 ( ) A．吸入气氧分压 B．肺的通气功能 C．肺的换气功能 D．血红蛋白与氧的亲和力 E．组织摄取和利用氧的能力 5．室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是 ( ) A．血氧容量降低 B．P50降低 C．动脉血氧分压降低 D．动脉血氧饱和度降低 E．动-静脉血氧含量差减 小 6．某患者血氧检查结果是：PaO27.0kPa〔53mmHg〕, 血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量 14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为 ( ) A．低张性缺氧 B．血液性缺 氧 C．缺血性缺氧 D．组织性缺氧 E．淤血性缺氧 7．易引起血液性缺氧的原因是 ( ) A．氰化物中毒 B．亚硝酸盐中毒 C．硫化物 中毒 D．砒霜中毒 E．甲醇中毒 8．红细胞内2,3-DPG 增多可引起 ( ) A．动脉血氧饱和度增加 B．血红蛋白与氧的亲和 力增加 C．血液携带氧的能力增加 D．红细胞向组织释放氧增多 E．细胞利用氧的能力 增加 9．某患者血氧检查为：PaO213.0kPa〔98 mmHg〕，血氧容量12 ml/dl，动脉血氧含量11.5 ml/dl，动-静脉血氧含量差4 ml/dl，患以下哪种疾病的可能性最大 ( ) A．哮喘 B．肺 气肿 C．慢性贫血 D．慢性充血性心力衰竭 E．严重维生素缺乏 10．引起循环性缺氧的疾病有 ( ) A．肺气肿 B．贫血 C．动脉痉挛 D．一氧化碳中毒 E．维生素B1缺乏 11．砒霜中毒导致缺氧的机制是 ( ) A．丙酮酸脱氢酶合成减少 B．线粒体损伤 C．形成高铁血红蛋白 D．抑制细胞色素氧化酶 E．血红蛋白与氧亲和力增高 12．氰化物中毒时血氧变化的特征是 ( ) A．血氧容量降低 B．动脉血氧含量降 低 C．动脉血氧分压降低 D．动脉血氧饱和度降低 E．动-静脉血氧含量差降低 13．血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于 ( ) A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.室间隔缺损 D.氰化物中毒 E.慢性贫血 14．PaO2低于以下哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快 ( ) A．10.0kPa 〔75mmHg〕 B．8.0kPa (60mmHg) C．6.7kPa (50mmHg) D．5.32kPa (40mmHg) E．4.0kPa (30mmHg) 15．高原肺水肿的发病机制主要是 ( ) A．吸入气氧分压减少 B．肺血管扩张 C．肺小动脉不均一性收缩 D．外周化学感受器受抑制 E．肺循环血量增加 16．以下哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反响 ( ) A．心率加快 B．心肌收缩力 jz* . . 加强 C．心、脑、肺血管扩张 D．静脉回流量增加 E．毛细血管增生 17．决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是 ( ) A.电压依赖性钾通 道 B.Ca2+激活型钾通道 C.ATP敏感性钾通道 D.受体敏感性钾通道 E.Mg2+激 活型钾通道 18．以下哪项不是肺源性心脏病的原因 ( ) A．肺血管收缩引起的肺动脉高压 B．心 肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低 C．心律失常 D．肺血管重塑 E．回心血量减 少 19．慢性缺氧时红细胞增多的机制是 ( ) A．腹腔内脏血管收缩 B．肝脾储血释 放 C．红细胞破坏减少 D．肝脏促红细胞生成素增多 E．骨髓造血加强 20．缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是 ( ) A．血液H＋浓度升高 B．血浆CO2 分压升高 C．血液温度升高 D．红细胞内2,3-DPG增加 E．血红蛋白与氧的亲和力 增加 21．以下哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制 ( ) A．ATP生成缺乏 B．颅 内压升高 C．脑微血管通透性增高 D．神经细胞膜电位降低 E．脑血管收缩 22．脑组织对缺氧最敏感的部位是 ( ) A．大脑灰质 B．大脑白质 C．中 脑 D．小脑 E．延脑 23．以下哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化 ( ) A．线粒体数量增加 B．葡萄糖无 氧酵解增强 C．肌红蛋白含量增加 D．合成代谢减少 E．离子泵转运功能加强 24．吸氧疗法对以下哪种疾病引起的缺氧效果最好 ( ) A.肺水肿 B.失血性休克 C. 严重贫血 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒 25．高压氧治疗缺氧的主要机制是 ( ) A．提高吸入气氧分压 B．增加肺泡内氧弥散 入血 C．增加血红蛋白结合氧 D．增加血液中溶解氧 E．增加细胞利用氧 二、问答题 1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。 2. 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌复原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结实结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。 3．急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧 jz* . . 容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大 4．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？ 氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重 贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易到达5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。 5．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反响？其机制和代偿意义是什么？ 不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反响。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。 6．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。 缺氧时循环系统的代偿性反响主要表现在以下几个方面：①心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；②肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；③血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；④毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。 7．试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。 肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道〔Kv〕、Ca2+激活型钾通道〔KCa〕和ATP敏感性钾通道〔KATP〕。细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道\"亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca内流增加引起肺血管收缩。 8．肺源性心脏病的发生机制是什么？． 肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质 生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。 9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？ 急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。 10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？ jz* . . 缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG 增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下时，那么氧离曲线右移使肺 泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。 11．高压氧是如何治疗缺氧的？ 高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3 kPa (100 mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下，2＋组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。 第十一章 一、单择题 1.B 2.D 3.E 4.B 5.D 6.B 7.C 8.A 9.E 10.D 11.E 12.D 13.C 14.A 15.B 16.A 17.B 18.B 19.C 20.A 21.B 22.C 23.D 24.D 25.C 1．休克是 ( ) A．以血压下降为主要特征的病理过 程 B．以急性微循环功能 障碍为主要特征的病理过程 C．心输出量降低引起的循环衰竭 D．外周血管紧张性 降低引起的周围循环衰竭 E．机体应激反响能力降低引起的病理过程 2．低血容量性休克的典型表现不包括 ( ) A．中心静脉压降低 B．心输出量降 低 C．动脉血压降低 D．肺动脉楔压增高 E．总外周阻力增高 3．以下哪项不属于高排低阻型休克的特点 ( ) A．总外周阻力降低 B．心输出量增 高 C．脉压增大 D．皮肤温度增高 E．动-静脉吻合支关闭 4．以下哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化 ( ) A．微动脉、后微动脉收缩 B．动-静脉 吻合支收缩 C．毛细血管前括约肌收缩 D．真毛细血管关闭 E．少灌少流，灌少 于流 5．休克Ⅰ期“自身输血〞主要是指 ( ) A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B．醛 固酮增多，钠水重吸收增加 C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．容量血管收缩， 回心血量增加 E．缺血缺氧使红细胞生成增多 6．休克Ⅰ期“自身输液〞主要是指 ( ) A．容量血管收缩，回心血量增加 B．毛细血管内压降低，组织液回流增多 C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7．以下哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关 ( ) A．酸中毒 B．组胺 C．5-羟色胺 D．腺苷 E．激肽 8．以下哪型休克易发生DIC ( ) A．感染性休克 B．心源性休克 C．过敏性休克 D．失血性休克 E．神经源性休克 9．休克时细胞最早受损的部位是 ( ) A．微粒体 B．线粒体 jz* . . C．溶酶体 D．高尔基体 E．细胞膜 10．休克时细胞最早发生的代谢变化是 ( ) A．脂肪和蛋白分解增加 B．糖原合成增 加 C．Na+-K+-ATP酶活性降低 D．从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供 能 E．血中酮体增多 11．以下哪种体液因子未参与休克的发生 ( ) A．内皮素 B．血管紧张素Ⅱ C．心房利钠肽 D．激肽 E．血小板源性生长 因子 12．以下哪种体液因子不具有收缩血管的作用 ( ) A．儿茶酚胺 B．5-羟色胺 C．内皮素 D．心房利钠肽 E．血管紧张素Ⅱ 13．以下哪项不属于SIRS的表现 ( ) A．心率＞90次/min B．呼吸＞20次/min C．PaCO2＜40mmHg D．白细胞计数＞ 12×109/L E．白细胞计数＜4.0×109/L 14．SIRS的主要病理生理变化不包括 ( ) A．细胞大量凋亡 B．全身高代谢状 态 C．全身耗氧量增高 D．心输出量增加 E．多种炎症介质释放 15．MODS最常见的病因是 ( ) A．营养不良 B．严重创伤和感染 C．输液过多 D．吸氧浓度过高 E．机体免疫力低下 16．以下哪型休克MODS的发生率最高 ( ) A．感染性休克 B．心源性休克 C．过 敏性休克 D．失血性休克 E．神经源性休克 17．MODS时肺部的主要病理变化不包括 ( ) A．肺毛细血管内微血栓形成 B．肺泡上皮细胞增生 C．肺水肿形成 D．肺泡萎缩 E．透明膜形成 18．MODS时急性肾功能障碍不易出现 ( ) A．少尿或无尿 B．尿钠减少 C．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 19．重度低血容量性休克最易受损的器官是 ( ) A．心 B．脑 C．肾 D．肺 E．肝 20．休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于 ( ) A．肾灌流缺乏 B．持续性肾缺 血 C．肾毒素作用 D．急性肾小管坏死 E．输尿管阻塞 21．非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括 ( ) A．冠脉灌注量减少 B．心肌 细胞凋亡 C．高钾血症 D．心肌抑制因子 E．内毒素 22．MODS时不存在以下哪项胃肠功能变化 ( ) A．胃黏膜损伤 B．肠缺血 C．肠梗阻 D．应激性溃疡 E．肠腔内毒素入血 23．以下哪项是监测休克输液量的最正确指标 ( ) A．动脉血压 B．心率 C．心输出量 D．肺动脉楔入压 E．尿量 24．选择扩血管药治疗休克应首先 ( ) A．纠正酸中毒 B．改善心脏功能 C．应用皮质激素 D．充分扩容 E．给予细胞保护剂 25．应首选缩血管药治疗的休克类型是 ( ) A．心源性休克 B．感染性休克 C．过敏性休克 D．失血性休克 E．创伤性休克 二、问答题 1.休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？休克Ⅰ期微循 环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义： ①“自身输血〞。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压； ②“自身输液〞。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液〞的作用； jz* . . ③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反响不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管那么无明显改变。这种微循环反响的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。 2.休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？．进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进展性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进展性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停顿，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。 3.休克Ⅲ期为何发生DIC？休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。 4.简述DIC使休克病情加重的机制。 休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。 5.试述全身炎症反响综合征的发病机制。 全身炎症反响综合征〔SIRS〕是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。感染和非感染因子均可活化炎症细胞，通常炎症细胞活化只出现在损伤局部，活化后产生炎症介质，后者又活化炎症细胞，引起炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后，也可播散到远隔部位造成损伤。活化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反响，产生大量促炎介质。这些促炎介质泛滥入血并形成迟发双相型SIRS第二次打击的主要因子。 6.试述多器官功能障碍综合征的发病机制。 原发型MODS的器官功能障碍由损伤直接引起，继发型MODS不完全是由损伤本身引起，其发病机制主要有以下几个方面：①器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，那么组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；②高代谢状态。MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生开展；③缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。 7.全身炎症反响综合征时为何肺最易受损？肺是MODS时最常累及的器官，这是因为：①肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺；②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；③肺富含巨噬细胞，MODS时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反响。 8.非心源性休克开展到晚期为什么会引起心力衰竭？ ．非心源性休克晚期发生心功能障碍的机制主要有：①冠脉血流量减少。由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血缺乏，同时交感jz* . . -肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；②高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；③心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；④心肌内DIC影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；⑤细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。 第十二章弥散性血管内凝血 一、单择题 1.D 2.A 3.D 4.C 5.D 6.A 7.C 8.E 9.D 10.C 11.B 12.C 13.E 14.C 15.A 16.E 17.D 18.C 19.C 20.B 21.C 22.A 23.D 24.B 25.B 26.D 27.C 28.D 29.B 30.E 1.在启动凝血过程中起主要作用的是 ( ) A.血小板 B.FⅦ C.FⅫ D.FⅢ E.凝血酶 2.正常时表达TF的细胞是 ( ) A.血管外层的平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.血液单核细胞 D.嗜中性粒细胞 E.巨噬细胞 3.局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 ( ) A.PC B.AT-Ⅲ C.肝素 D.TFPI E.PS 4.TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了 ( ) A.FⅧ B.FⅨ C.FⅩ D.FⅪ E.FⅫ 5.血小板的激活剂不包括 ( ) A.ADP B.凝血酶 C.TXA2 D.PGI2 E.肾上腺素 6.血小板释放反响中，致密颗粒可释放 ( ) A.5-HT B.纤维蛋白原 C.TXA2 D.纤维连结蛋白 E.凝血酶敏感蛋白 7. ( ) A.AT-Ⅲ B.α2-AP C.PC D.C1抑制物 E.HCⅡ 8.使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 ( ) A.PGI2 B.NO C.ADP酶 D.APC E.HS 9.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 ( ) A.TXA2 B.NO C.TM D.TFPI E.PC 10.激活的蛋白C(APC)可水解 ( ) A.FⅡ B.FⅢ C.FⅤ D.FⅦ E.FⅩ 11. APC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 ( ) A.FⅡa B.FⅤa C.FⅦa D.FⅨa E.FⅪa 12.APC( ) A.水解FⅤa B.水解FⅧa C.水解FⅡa D.限制FⅩa与血小板的结合 E.灭活PAI-1 13.可使PK分解为激肽释放酶的是 ( ) A.FⅧa B.FⅨa C.FⅩa D.FⅪa E.FⅫa 14.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 ( ) A.激肽释放酶 B.FⅪa C.uPA D.凝血酶 E.FⅫa 15.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于 ( ) A.FⅪa B.FⅩa C.FⅨa D.FⅧa E.FⅦa 16.不受Vi t K缺乏影响的凝血因子是 ( ) A.FⅡ B.FⅩ C.FⅦ D.FⅨ E.FⅢ jz* . . 17.由于基因变异而产生APC抵抗的凝血因子是 ( ) A.FⅡ B.FⅢ C.FⅣ D.FⅤ E.FⅦ 18.全身性shwartzman反响促进DIC发生的原因是 ( ) A.抗凝物质合成障碍 B.血液高凝状态 C.单核-吞噬细胞系统功能受损 D.微循环障碍 E.纤溶系统受抑制 19.使AT-Ⅲ消耗增多的情况是 ( ) A.肝功能严重障碍 B.口服避孕药 C.DIC D.肾病综合征 E. AT-Ⅲ缺乏、异常症 20.DIC患者最初常表现为 ( ) A.少尿 B.出血 C.呼吸困难 D.贫血 E.嗜睡 21. 导致DIC发生的关键环节是 ( ) A.FⅫ的激活 B.FⅢ的大量入血 C.凝血酶大量生成 D.纤溶酶原激活物的生成 E.FⅤ的激活 22.急性DIC过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出的是： ( ) A.纤维蛋白原 B.凝血酶原 C.Ca2+ D.FⅩ E.FⅫ 23.DIC引起的贫血属于 ( ) A.再生障碍性贫血 B.失血性贫血 C.中毒性贫血 D.溶血性贫血 E.缺铁性贫血 24.DIC最主要的病理生理学特征是 ( ) A.大量微血栓形成 B.凝血功能失常 C.纤溶过程亢进 D.凝血物质大量被消耗 E.溶血性贫血 25.引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是 ( ) A.微血管内皮细胞大量受损 B.纤维蛋白丝在微血管内形成细网 C.小血管内血流淤滞 D.微血管内大量微血栓形成 E.小血管强烈收缩 26.关于D-二聚体的表述，哪一项为哪一项错误的 ( ) A.在继发性纤溶亢进时，血中D-二聚体增高 B.在原发性纤溶亢进时，血中FDP增高，D-二聚体并不增 C.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物D.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物 E.D-二聚体是DIC诊断的重要指标 27.DIC时，血液凝固性表现为 ( ) A.凝固性增高 B.凝固性降低 C.凝固性先增高后降低 D.凝固性先降低后增高 E.凝固性无明显变化 28.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC是因为 ( ) A.组织凝血活酶大量入血 B血管内皮细胞广泛受损 C.增加溶酶体膜稳定性 D.单核-吞噬细胞系统功能抑制 E.肝素的抗凝活性减弱 29. TF-Ⅶa复合物经传统通路可激活 ( ) A.FⅤ B.FⅩ C.FⅢ D.FⅪ E.FⅨ 30. F-Ⅶa复合物经选择通路可激活： A.FⅤ B.FⅩ C.FⅢ D.FⅪ E.FⅨ 二、问答题 1．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。 缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： 〔1〕促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统。 〔2〕血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM/PC和HS/ATⅢ系统功能降低；②产生的TFPI减少。 〔3〕血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多， 〔4〕血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降 jz* . . 低，促进血小板粘附、聚集。 〔5〕胶原的暴露可使FⅫ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物〔C3a、C5a〕也可促进DIC的发生〔图11-1〕。缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素ADP酶Ⅶ血促凝作用抗凝作用 纤溶作用 聚集功能 图11-1 血管内皮细胞损伤引起DIC机制示意图 2．简述严重感染导致DIC的机制。 严重的感染引起DIC可与以下因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少〔可减少到正常的50%左右〕，这样一来，血管内皮细胞外表的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能缺乏，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、开展。 3．简述DIC引起出血的机制。 DIC导致出血的机制可能与以下因素有关: 〔1〕凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。 〔2〕纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。 〔3〕FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原〔Fbg〕及纤维蛋白〔Fbn〕。产生纤维蛋白〔原〕降解产物〔FgDP或FDP〕这些片段中，X,Y,D片段均可阻碍纤维蛋白单体聚合。Y,\"E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。 4．简述引起APC抵抗的原因及其机制。 产生APC抵抗的原因和机制主要为： 〔1〕抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S减少等作用，因而产生APC抵抗。 〔2〕FV基因突变产生的APC抵抗：现认为，APC灭活FVa的机制是：APC与FVa轻链结合，分解FVa重链的506、306、679三个位点上的精氨酸〔Arg〕，而使其灭活。同时，被APC分解的FVa作为一种辅助因子也参与APC对FⅧa的分解。因此，FV具有凝血作用的同时，由于促进了APC分解FⅧa也发挥着抗凝作用。当FV基因核苷酸序列第1691位上的鸟嘌呤〔G〕变为腺嘌呤〔A〕〔G1691A〕时，那么所编码的蛋白质506位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FVa对APC的分解产生抵抗，也同时使FⅧa对APC的分解产生抵抗。同样FV分子306位上的精氨酸被苏氨酸〔Thr〕置换〔Arg306Thr〕也可产生jz* . . APC抵抗。APC抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa、FⅧa的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。此外，因为蛋白S作为APC的辅酶，可促进APC去除凝血酶原激活物中的FⅩa，发挥抗凝作用。蛋白S缺乏也可产生APC抵抗；而抗PC抗体当然也可产生APC抵抗 5．简述凝血酶激活的纤溶抑制物〔TAFI〕抑制纤溶过程的机制。 TAFI抑制纤溶的机制: TAFI抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。局部被降解的纤维蛋白分子中C末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA结合为tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物，其中tPA分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α2-巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C末端赖氨酸残基，形成更多的tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物，使纤溶酶的产生进一步增多，形成正反响。而激活的TAFI可降解纤维蛋白的C末端赖氨酸残基，从而使tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物形成减少，限制了纤溶酶的产生。虽然血浆中凝血酶可激活TAFI，但效率较低，而如果凝血酶与TM、TAFI结合为凝血酶-TM-TAFI复合物那么可使凝血酶对TAFI的激活作用增加1250倍。这一结果提示：激活TAFI的是凝血酶-TM复合物；而且 TAFI的活化主要发生在纤维蛋白凝块内或外表。因此，有望应用TAFI的抑制物，如羧肽酶抑制物〔CPI〕治疗血栓病时，即可提高溶栓效果，又不会引起出血倾向。为临床治疗血栓性疾病提供新途径 6．简述组织因子途径抑制物使FⅦa-TF失去活性的机制。 组织因子途经抑制物是由276个氨基酸残基构成的糖蛋白。是十分重要的FVIIa抑制物。血浆中有游离型和与脂蛋白结合的TFPI，一般认为体内起抗凝作用的是游离型TFPI。TFPI主要由血管内皮细胞合成。肝素刺激可使血浆中TFPI明显增多，这可能是肝素刺激后，原与血管内皮细胞外表的硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖结合的TFPI释放入血所致。TFPI的抗凝作用通过二步完成。首先是TFPI的K2区〔第二个Kunitz区〕的精氨酸残基与FXa结合成FXa-TFPI复合物，并抑制FXa的活性；然后FVIIa-TF中VIIa再与复合物中TFPI的K1区的丝氨酸残基结合为FXa-TFPI-FVIIa-TF四合体，从而使VIIa-TF失去活性 7．简述TM-PC系统的抗凝机制。 TM-PC系统是血管内皮细胞的重要抗凝机制之一。血栓调节蛋白是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。可与凝血酶可逆性结合。结合后的凝血酶其促凝血活性，如激活血小板的能力、促进纤维蛋白形成的能力及激活FⅤ、FⅧ的能力等均明显降低或丧失，却大大加强了其激活蛋白C的作用。在肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白C可被凝血酶特定地从其高分子链的N-未端将其分解成为一个由12个氨基酸组成的活性多肽，即激活的蛋白C〔APC〕。APC可水解FⅤa、FⅧa，使其灭活。既阻碍了由FⅧa和FIXa组成的FX因子激活物；也阻碍了由FⅤa和FⅩa组成的凝血酶原激活物的形成。此外APC还有限制FⅩa与血小板的结合；使纤溶酶原激活物抑制物灭活；使纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。APC的这一作用可被另一存在于血管内皮细胞或血小板膜上的蛋白质－蛋白S的协同。蛋白S可促进APC去除凝血酶原激活物中的Ⅹa因子等。目前认为，蛋白S是作为APC的辅酶而起作用的。因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子，而这一作用主要是通过激活蛋白C来实现的 第十三章 一、选择题1．C 2．C 3．B 4．C 5．C 6．E 7．E 8．C 9．C 10．D 11．E 12．B 13．D 14．D 15．D 16．B 17．C 18．C 19．D 20．A 1．心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是 〔 〕 A．肺动脉循环充血 B．动脉血压下降 C．心输出降低 D．毛细血管前阻力增大 E．体循环静脉淤血 jz* . . 2．以下哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭 〔 〕 A．甲状腺功能亢进 B．严重贫血 C．心肌梗死 D．脚气病〔VitB1缺乏〕 E．动-静脉瘘 3．以下哪项是心肌向心性肥大的特征 〔 〕 A．肌纤维长度增加 B．心肌纤维呈并联性增生 C．心腔扩大 D．室壁增厚不明显 E．室腔直径与室壁厚度比值大于正常 4．以下哪个肌节长度收缩力最大 〔 〕 A．1.8μm B．2.0μm C．2.2μm D．2.4μm E．2.6μm 5〔 〕 A．ATP供应缺乏 B．心肌细胞坏死 C．肌浆网Ca2+摄取能力下降 D．肌浆网Ca2+释放能力下 E．肌钙蛋白活性下降 6〔 〕 A．甲状腺功能亢进 B．心室舒张势能减弱 C．心肌顺应性降低 D．心室僵硬度加大 E．肌浆网Ca2+释放能力下降 7．以下哪种疾病可引起左心室后负荷增大 〔 〕 A．甲状腺功能亢进 B．严重贫血 C．心肌炎 D．心肌梗死 E．高血压病 8．以下哪种情况可引起右心室前负荷增大 〔 〕 A．肺动脉高压 B．肺动脉栓塞 C．室间隔缺损 D．心肌炎 E．肺动脉瓣狭窄 9．以下哪项变化在急性心力衰竭不会发生 〔 〕 A．心率加快 B．肺水肿 C．心肌肥大 D．血压下降 E．皮肤苍白 10．以下哪种情况可引起心肌向心性肥大 〔 〕 A．心肌梗死 B．主动脉瓣闭锁不全 C．脚气病 D．高血压病 E．严重贫血 11．心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是 〔 〕 A．心 B．肝 C．脾 D．肺 E．肾 12．以下哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关 〔 〕A．肌钙蛋白活性下降 B．肌球蛋白ATP酶活性下降 C．肌浆网Ca2+释放能力下降 D．肌浆网Ca2+储存量下降E．Ca2+内流障碍 13． 〔 〕 A．ATP生成减少 B．心肌细胞死亡 C．酸中毒 D．肌浆网Ca2+摄取能力降低 E．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 14．以下哪项不是心脏向心性肥大的特点 〔 〕 A．肌纤维变粗 B．室壁增厚 C．心腔无明显扩大 D．心肌纤维呈串联性增大 E．室腔直径与室壁厚度比值小于正常 15 〔 〕 A．冠心病 B．心肌炎 C．二尖瓣狭窄 D．甲状腺功能亢进 E．主动脉瓣狭窄 16．以下哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现 〔 〕 A． 肝颈静脉返流征阳性 B．夜间阵发性呼吸困难 C．下肢水肿 D．肝肿大压痛 E．颈静脉怒张 17．心功能不全时，以下哪项反响已失去代偿意义 〔 〕 A．心率加快 B．心肌肥大 C．肌源性扩张 D．红细胞增多 E．血流重分布 18．以下哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现 〔 〕 A．皮肤苍 B．脉压变小 C．端坐呼吸 D．尿少 E．嗜睡 19．心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以 〔 〕 A．增强心肌收缩功能 B．改善心肌舒张功能 C．降低心脏后负荷 D．降低心脏前负荷 E．控制水肿 20．心力衰竭时，以下哪项代偿反响主要由肾脏引起 〔 〕 A．红细胞增多 B．血流重分布 C．紧张源性扩张 D．肌红蛋白增加 E．细胞线粒体数量增多 二、问答题 1．试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室舒功能 jz* . . 异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少心肌梗死引起心力衰竭的发病机制 2．试述心功能不全引起的持久神经-体液代偿反响对心力衰竭的影响。 心功能不全引时，机体通过神经-体液代偿反响维持心输出量，但持续的神经-体液系统激活又可通过以下机制促进心力衰竭的发生和开展。①心脏负荷增大；②心肌耗氧量增加；③心律失常；④细胞因子的损伤作用；⑤氧化应激；⑥心肌重构⑦水钠潴留 3．试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。 长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；②心肌线粒体数目增加缺乏，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；③心肌毛细血管数增加缺乏，微循环灌流不良；④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；⑤胞外Ca内流和肌浆网Ca释放异常。 4试述心功能不全时心脏的代偿反响 心功能不全时心脏本身主要从三个方面进展代偿：①)心率加快〔发生机制及病理生理意义〕；②紧张源性扩张〔代偿原理及意义〕；③心肌肥大〔向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义〕 5．试述心功能不全时Ca2+转运结合与分布异常对心肌兴奋-收缩耦联的影响。 心功能不全时，①肌浆网Ca2+摄取储存、释放障碍及其机制；②胞外Ca2+内流障碍：酸中毒、高血钾对Ca内流的影响；③肌钙蛋白与Ca结合障碍及其机制：肌钙蛋白与Ca结合活性降低和肌浆网释放Ca2+减少。 第十四章 一、单项选择题1. D 2. E 3. A 4. B 5. A 6. D 7. B 8.C 9. E 10. D 11. D 12.C 1．有关呼吸衰竭的概念哪一项不正确 〔 〕 13. A 14. A 15. C 16. C 2+2+2+2+2+ A．呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于正常或伴有PaCO2增加的病理过程 B．判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg C．呼吸衰竭可分为低氧血症型(Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型) D．呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低 E．根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭 2．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据 〔 〕 A．临床经历制定的 B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋 C．此时会引起酸中毒D．此时中枢神经系统开场出现不可逆性变化E．氧离曲线特性在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧 3．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因 〔 〕 A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症 B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增 C．临床统计经历 D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显 E．正常人PaCO2最高可达50mmHg 4 A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低 B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化 C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭 D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多 E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的 5．反映肺换气功能的最好指标是 〔 〕 A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值 6．反映肺通气功能的最好指标是 〔 〕 A．潮气量 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值 jz* . . 7．以下疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有 〔 〕 A．白喉 B．支气管异物 C．声带麻痹 D．气胸 E．肺纤维化 8．支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为 〔 〕 A．阻塞性通气障碍 B．限制性通气障碍 C．通气血流比例失调 D．弥散障碍 E．肺内短路增加 9〔 〕 A．可以是局部肺泡通气缺乏 B．可以是局部肺泡血流缺乏 C．是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少 D．患者PaO2降低而PaCO2不升高 E．可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时 10．以下哪一项与“功能性分流〞不符 〔 〕 A．又称静脉血掺杂 B．是局部肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致 C．正常人也有功能性分流 D．肺血管收缩时也可引起功能性分流 E．功能性分流局部的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加 11．以下哪一项与“死腔样通气〞不符 〔 〕 A．明显增多时可引起呼吸衰竭 B．是局部肺泡血流缺乏而通气未相应减少所致 C．可见于肺内弥散性血管内凝血 D．正常人肺没有死腔样通气 E．由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低 12．阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应 〔 〕 A．将病人送入高压氧舱 C．先吸30％左右的氧 B．吸入纯氧 D．吸入95％氧加5％CO2 E．呼气末正压给60％的氧 13．吸入纯氧15-20min后PaO2可达550mmHg，如达不到350mmHg，肺内可能发生了 〔 〕 A．真性分流增加 B．气体弥散障碍 C．功能分流增加 D气道阻塞E．肺泡死腔样通气增加 14．ARDS引起Ⅰ型呼衰的主要机制为 〔 〕 A．通气血流比例失调 B．气体弥散障碍 C．肺不张 D．严重肺水肿 E．肺内短路增加 15．ARDS时肺的病理变化不包括〔 〕 A．严重的肺间质水肿和肺泡水肿 B．Ⅱ型肺泡上皮细胞调亡坏死 C．大片肺组织坏死 D．出血、肺不张、微血栓、纤维化 E．肺泡透明膜形成 16．急性肺损伤的病理生理根底是 〔 〕 A．白细胞大量激活 B．肺泡内皮细胞广泛受损 C．广泛的肺泡-毛细血管膜损伤 D．肺内巨噬细胞大量激活 E．急性肺水肿 二、问答题 1．简述呼吸衰竭的发病机制。呼吸衰竭的根本发病机制为：①通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加 2．为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高\" O2在水中的溶解度比O2大，故弥散速 度比O2快，能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持PaCO2与PACO2正常。 3．如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在\" 吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2， 而对真性分流的PaO2那么无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。 4．肺泡总通气量缺乏和局部肺泡通气缺乏引起的血气变化有何不同\" 肺泡总通气量降低那么PaO2降低，PaCO2升高。局部肺泡通气缺乏时，健存肺泡代偿性通气 增加，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，过度通气那么PaCO2降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡CaO2无明显增加，所以局部肺泡通气缺乏患者血气变化为PaO2降低，PaCO2正常或降低 5．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么\" ．死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿 6．简述ARDS的发病机制。 jz* . . ARDS引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使外表活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗外表活性物质，使肺泡外表张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。 jz* 因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容