1、 传染源：患者于无症状感染者
2、 传播途径：通过污染的水源或食物经口传播 3、 致病力：鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素（霍乱弧菌）
4、 机制：细菌借助鞭毛运动穿过肠粘膜粘液层，依靠菌毛粘附于肠粘膜上皮细胞表面生长繁殖，产生霍乱肠毒素。毒
素一直细胞对cl 、k的吸收，促进细胞对cl 、k的分泌，使水不断进入肠腔，产生严重的上吐下泻。 5、 症状：由于患者大量丧失水分及电解质，可发生代谢性酸中毒，无尿，循环衰竭，休克而死亡。 6、 防治原则：加强水源管理，疫苗接种，用抗生素清除细菌，减少外毒素的产生。 2. 破伤风的发病机制及防治原则？
1、 传播途径：创伤感染，如窄而深的伤口、中间有坏死组织或泥土污染，是局部缺氧；大面积外伤伴有需氧或兼性厌
氧菌混合感染，伤口需形成厌氧微环境。有利于破伤风梭菌的繁殖。 2、 致病物质：破伤风痉挛毒素
3、 致病机制：①破伤风梭菌或芽胞从伤口侵入②不入血，在厌氧条件下大量繁殖产生破伤风痉挛毒素③从神经纤维到
达神经中枢，与脊髓前角运动N神经细胞结合。阻止抑制性N介质释放④是屈肌与伸肌运动平衡破坏，肌肉强直性痉挛
4、 特征表现：牙关紧闭、角弓反张、苦笑面容
5、 防治原则：①及时、正确地对伤口做清创、扩创处理，避免形成局部厌氧的为环境
②注射破伤风类毒素、破伤风抗毒素（TAT）
3. AIDS的致病机制及传播途径？
1、 传染源：患者和HIV无症状携带者 2、 传播途径：性传播、血液传播、母婴传播 3、 病原：人类免疫缺陷病毒（HIV）
4、 致病机理：HIV选择性侵犯CD细胞，引起以CDT细胞数量严重减少为中心的免疫缺陷病。①病毒复制的直接杀
伤作用②病毒感染所致的间接损伤③抑制CDT淋巴细胞的产生④HIV感染可诱导细胞凋亡 5、 防止原则：尚无有效疫苗。广泛开展宣传教育，切断传播途径 4. 内毒素、外毒素的区别，内毒素的致病作用？
特性 来源 存在部分 化学成分 稳定性 毒性作用 抗原性 编码基因 外毒素 革兰阳性菌与部分革兰阴性菌 活菌分泌，少数菌崩解后释出 内毒素 革兰阴性菌 细胞壁成分，细菌裂解后释出 4+
4+
4+
-+
-+
蛋白质 脂多糖 不耐热 强，对组织器官有选择性毒害效应引起临床 特殊表现 强，刺激机体产生抗毒素；甲醛处理脱毒形成类毒素 染色体外基因所控制 耐热 较弱，各菌的毒性大致相同，引起发热，白细胞增多，微循环障碍、休克、DIC等 弱，刺激机体产生中和抗体作用弱 染色体基因介导合成 内毒素的致病作用：脂质A是内毒素的主要毒性成分，不同革兰阴性菌的脂质A结构偶虽有差异，但其相似。因此，内毒素引起的毒性作用大致类同。LPS在血流中与LPS结合蛋白结合，然后与单核巨噬细胞表面膜CD14结合，激活巨噬细胞产生和释放TNF-α、IL-1，继而刺激参加天然免疫防御的各种细胞以及特异性免疫细胞，引起各阻止器官以及全身性多种病理性反应。 5. 流行性感冒引起流行的机制？
抗原漂移（antigenic drift）:由于编码病毒HA基因发生点突变，变异幅度小，属量变，引起局部中小流行。
抗原转换（antigenic shift）：因编码HA或NA的基因大幅度变异造成，变异幅度大，属质变，导致新亚型出现，引起大流行。
6．肠热症的病原菌有哪些？如何进行微生物学检查？结果分析？ 肠热症的病原菌有：伤寒沙门菌或副伤寒沙门菌
肥大反应：用已知伤寒沙门菌H、O抗原和甲乙副伤寒沙门菌H抗原与患者血清做定量凝集试验，根据抗体效价的增长
辅助肠热症的临床诊断
结果分析：一般来说，凝集效价随病程延长而升高4倍以上方有诊断价值（若做一次试验，则伤O甲乙副H凝集价在
1：80以上，伤H在1：160以上才有诊断价值）
11.试述检测乙型肝炎病毒抗原抗体（2对半）指标检测的意义。 ①HBsAg阳性 是感染的标志，见于急性肝炎及无症状携带者 ②抗-HBs阳性 显示患者已经恢复或痊愈
③HBeAg阳性 提示HBV在体内复制，转阴表示病毒停止复制 ④抗-HBe阳性 表示机体已获得一定的免疫力 ⑤抗-HBc阳性 提示HBV处于复制状态
大三阳（急性或慢性乙型肝炎）HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性 小三阳（急性感染趋向恢复） HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性 12.今有一疑为痢疾病人的粪便标本，你如何进行微生物学鉴定？
迅速送检培养，如不能立即培养，将待检样本置含30%甘油缓冲盐水保存或运送。样本接种于肠道杆菌选择培养基或S-S培养基，37℃培养18~24h，取可疑菌落进行生化反应和血清凝集试验，以确定菌群和菌型。 快速诊断法：荧光菌球检查法、协同凝集试验 14.试述噬菌体在遗传变异中的作用。
噬菌体在宿主菌中寄生和转移，带来基因的水平转移，导致细菌遗传物质的重组和改变，进而改变细菌的生物学特性。 毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内独立复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌。
温和噬菌体：感染细菌后，可将其基因组整合到宿主菌染色体中不独立复制，随细菌DNA复制而复制，并随细菌的分裂而传代。溶原性转换过程中会发生普遍性转导和局限性转导。 16.比较五种已知肝炎病毒（HAV、HBV、HCV、HDV、HEV）的特点。 类型 HAV HBV 结构 二十面体 球形 核酸 包膜 传播途径 粪-口 诊断指标 抗-HAV IgM 两对半 所致疾病 病情预后 良好 单链RNA 双链环状DNA 单链RNA 单负链RNA 单链RNA 无 急性甲肝 双层衣壳 血制品 乙肝、肝硬化、肝癌 HCV HDV HEV
球形 球形 球形 有 缺陷病毒，包膜来自HBV 无 血制品 血制品 粪-口 丙肝 丁肝 急性戊肝 17.疑似金黄色葡萄球菌引起的败血症，如何进行微生物学的诊断？
①取患者脓液或者血液直接涂片，革兰染色镜检，呈葡萄串样排列，革兰阳性 ②分离培养：1、生长现象 菌落形如一滴漆状，血琼脂平板上能形成完全溶血环 2、生化反应 血浆凝固酶、耐热核酸酶、发酵甘露醇 3、毒素试验 以猫做实验 18.试述狂犬病的防治原则。
①感染源管理 捕杀野犬，对饲养的犬类进行登记，做好预防接种
②伤口处理 伤口立即用20%肥皂水、0.1%苯扎溴铵或清水反复冲洗，再用70%的乙醇及碘酒擦涂，注射高效价抗
狂犬病毒血清于伤口周围和底部。
③ 疫后接种 被犬咬伤后24h内接种疫苗 20.简述药物过敏性血小板减少性紫癜的发生机制。
Ⅱ型超敏反应：药物抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性抗体。这种抗体与药物结合的红细胞、粒细胞、血小板作用，通过激活不提、调理吞噬、ADCC作用，使靶细胞损伤。 21.青霉素过敏性休克的发病机制及防止原则。
发病机制 青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物与体内组织蛋白共价结合后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应。
防治原则 皮肤试验；异种免疫血清脱敏疗法，小剂量、短时间、多次注射 22.慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染的主要区别。 慢性感染：病程长，病毒可检出，如HBV
潜伏感染：可反复激活，急性发作，病毒只有在急性发作时才能检出，如HSV、ZVZ 慢发病毒感染：潜伏期长，发病后为急性进行性直至死亡，如麻疹病毒，阮病毒
1.
2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
椭圆形包涵体，即为~
病毒包涵体：某些病毒感染细胞后，在光镜下可见胞质或细胞核内出现嗜酸性或嗜碱性染色、大小不一的均质状团块。 溶原性细菌（lysogenic bacteriurn）：带有前噬菌体基因组的细菌称为~
溶原性转换（lysogenic conversion）：前噬菌体在细菌染色体中的整合改变了细菌的基因型，如果前噬菌体所带的基因得以表达，就会使宿主菌出现新的生物学性状，称为~
温和噬菌体（temperate phage）：感染细菌后，可将其基因组整合到宿主菌染色体中不独立复制，随细菌DNA复制而复制，并随细菌的分裂而传代，细菌并不裂解。
毒性噬菌体（virulent phage）：能在宿主菌细胞内独立复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌。其增殖过程包括吸附、穿入、生物合成、成熟和释放。
败血症（septicemia）：致病菌侵入血流，并在其中大量繁殖，产生毒性物质，造成机体严重损害，出现全身性中毒症状。
脓毒血症（pyemia）：指化脓性病原菌侵入血流后，在其中大量繁殖，通过血流扩散至宿主的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。
10. 转导（transduction）:以溶原性噬菌体为载体，将供体菌的DNA片段转移到受体菌内，使后者获得新的生物学性状的
基因转移方式。分为普遍性转导和局限性转导。
11. 转化（transformation）：是来自供体菌的游离DNA被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的生物学性状的基因转移过程。 12. 质粒（plasmid）：是存在于细菌染色体外的能进行自主复制的遗传因子，为闭合环状双链DNA，对细菌的遗传性状有
着重要影响。
13. 菌群失调症（dysbacteriosis）：指宿主体内菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而超出正常范围的状态，特别是
原籍菌的数量和密度下降，外籍菌和环境菌的数量和密度升高。
14. 二重感染（superinfection）：在抗菌药物治疗过程中，造成体内菌群失调而产生的新感染。
15. 肥达反应（Widal test）：用已知伤寒沙门菌H、O抗原和甲乙副伤寒沙门菌H抗原与患者血清做定量凝集试验，根据
抗体效价的增长辅助肠热症的临床诊断。伤O甲乙副H凝集价在1：80以上，伤H在1：160以上才有诊断价值） 16. 抗O试验（ASO test）：是一种体外毒素抗毒素中和试验。用SLO检测血清中抗ASO，常用于风湿热或肾小球肾炎的辅
助诊断，效价早1：400以上才有诊断意义。
17. ELISA：酶联免疫吸附试验，是一种抗原抗体的免疫反应和酶的催化作用相结合的用于检测各种抗原和抗体的方法。 18. 外斐反应（Weil-Felix reaction）：用特定的变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性的凝集反应，检测人类或动
物血清中有关抗体，这种交叉凝集反应称为~
19. OT试验：应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起Ⅳ型超敏反应，来检测可疑患者是否感染
过结核菌。
名解
内基氏小体（Negri body）：狂犬病毒感染后，在人体和动物的神经细胞中增殖时，可在细胞质内形成嗜酸性、圆形或
20. SPA：葡萄球菌A蛋白，位于葡萄球菌细胞壁上，是一种单链多肽，能与IgG1\\2\\4的Fc段非特异性结合，IgG的Fc段
与SPA结合后，其Fab部分能朝外自由地与相应抗原分子发生特异性结合。这种简易快速的协同凝集试验已广泛应用于细菌抗原的检出。SPA与IgG结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物学活性。
21. IFN：干扰素，是由干扰素诱生剂诱发人或动物机体有关细胞所产生的一种或多种糖蛋白。分为αβγ三型，能抑制病
毒增殖，肿瘤生长、对免疫反应起调节作用。
22. TNF：肿瘤坏死因子，能使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子。
23. 医院感染（hospital acquired infection）：主要是患者在医院接受诊断、治疗、护理及其他医疗保健过程中，或者在医院
逗留期间获得的感染。
24. 致病性大肠杆菌（EPEC）：是婴儿腹泻的重要病原菌。感染源来自于食品操作人员或粪便污染的供水。EPEC粘附于十
二指肠、空回肠上端肠细胞膜上，影响小肠刷状缘微绒毛细胞，使肠绒毛萎缩，引起肠上皮功能紊乱，导致严重腹泻。 25. 产毒性大肠杆菌（ETEC）：是旅行者和婴幼儿腹泻的常见病因。由食入污染食物或水而致病。ETEC在小肠粘膜上皮定
植，不侵入细胞内，通过产生肠毒素致病，影响小肠吸收，肠液大量分泌引起腹泻。
26. 出血型大肠杆菌（EHEC）：主要引起出血性结肠炎，主要血清型为O157:H7，主要见于婴幼儿，爆发流行为主。质粒编
码菌毛和噬菌体编码志贺样毒素。
27. 抗原转换（antigenic drift）：因编码HA或NA的基因大幅度变异造成，变异幅度大，属质变，导致新亚型出现，引起
大流行。
28. 抗原漂移（antigenic drift）:由于编码病毒HA基因发生点突变，变异幅度小，属量变，引起局部中小流行。
29. 缺陷病毒:病毒核酸基因有遗传缺陷，这种病毒单独在宿主细胞内不能合成病毒所需的全部成分，故不能增殖成有感染
性的病毒体，所以称为~。但当它与某一种病毒共同感染同一细胞时，则其缺陷被弥补，可生成有感染性的病毒体。 30. 顿挫感染（abortive infection）：因细胞调条件不合适，病毒进入细胞后能够复制，但装配的速度很慢，甚至有时完全
不能装配，因而产生了没有传染性的病毒体成分，此过程称为~
31. 中介体：部分细胞膜折叠形成向内陷入细胞质中的囊状物。为细菌细胞膜形成的特殊结构，为细菌提供大量能量，类
似于真核细胞的线粒体。
32. CPE：细胞致病作用，由病毒感染引起的，光镜下可见受感染的细胞的形态学改变，包括细胞皱缩、出现空泡、斑块、
融合或坏死等现象。
33. 核衣壳：病毒核酸与蛋白质衣壳的总称。
34. HVGR：宿主抗移植物免疫，宿主免疫系统对移植物发动攻击，导致移植物被排斥。可分为超急性排斥、急性排斥和慢
性排斥。
35. 荚膜（capsule）：许多细菌细胞壁外围绕的一层较厚、黏性、胶冻样的物质，有抗吞噬、抵抗杀菌物质、粘附作用，与
致病性有关。
36. 芽胞（spore）：在一定条件下，芽孢杆菌属及梭菌属能在菌体内形成一个折光性很强的不易着色的小体，是细菌的休
眠体。意义：对外界抵抗力增强；可发展成繁殖体有致病性；有鉴别作用；应以杀死芽胞作为灭菌效果的指标。 37. 垂直传播（vertical transmission）：通过宫内、胎盘或产道，病毒由亲代直接传给子代的方式
38. 持续性感染（persistent infection）：病毒感染机体后，能在宿主细胞内长期存在或终身携带，反复向体外排出病毒，成
为重要感染源。分为慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染
39. Dane颗粒：具有感染性的HBV完整颗粒，呈球形，有双层衣壳。外衣壳相当于包膜，有HBsAg，内衣壳的抗原有HBcAg、
HBeAg，颗粒内部含病毒的DNA和DNA多聚酶。
40. 亚单位疫苗：指不含病原体核酸，仅能诱发宿主产生中和抗体的微生物蛋白质或表面抗原的疫苗 41. 人工主动免疫：是将疫苗接种于人体，使之产生获得性免疫力的一种防治微生物感染的措施。
42. 灭菌（sterilization）：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物 43. 消毒（disinfection）：杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌的芽胞
44. 卫星现象（satellite phenomenon）：当流感嗜血杆菌与金葡菌在血平板上共同培养时，由于金葡菌能在生长过程中合成
V因子，因而在金葡菌菌落周围生长的流感嗜血杆菌菌落较大，离金葡菌菌落越远的流感嗜血杆菌的菌落越小，称为~ 45. 生长曲线（growth curve）：以时间为横坐标，菌数的对数为纵坐标，根据不同培养时间中细菌数量的变化做出一条反
映细菌数变化规律的曲线，即为~分为迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期。
46. TCR：T细胞抗原受体是所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3分子结合，形成TCR-CD3复合物，TCR的作
用是识别抗原。
47. 异嗜性抗原（heterophilic antigen）：为一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原 48. 单克隆抗体（MAb）：由一个识别一种抗原表位的B细胞克隆产生的特异性抗体
49. 迟发型变态反应：是抗原诱导的一种T细胞免疫应答。效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单核细胞浸润
和组织损伤为主要特征的炎症反应。
50. ADCC：抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体，识别结合与
靶抗原上的抗体Fc段，产生细胞毒作用，直接杀伤靶细胞。
51. 调理作用（opsonization）：指抗体的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 52. Ig功能区：Ig分子的两条重链和两条轻链都可以折叠为数个球形结构域，每个结构域都有其相应功能。
53. 粘附分子（CAM）：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。以受体-配体结合的形式发
挥作用，参与细胞识别、信号传导。
54. 免疫耐受（immunological tolerance）：对抗原特异性应答的T细胞与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活产生特异免
疫效应细胞及特异性抗体，从而不能执行正免疫应答效应的现象，称为~。免疫耐受具有免疫特异性，只对特定抗原不应答。
55. 细胞因子：是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥广泛的生物学作用。 56. TD-Ag：刺激B细胞产生抗体时，依赖于T细胞辅助的一类抗原。
57. 鞭毛（flagellum）：多种细菌菌体上具有的细长而弯曲的丝状物，是细菌的运动器官，有很强的抗原性，可以用来鉴别
细菌，与致病性间接有关。
58. 菌毛（pilus）：革兰阴性菌菌体表面遍布的细、短、直、硬的丝状蛋白附属物，与致病性有关 59. 无菌：不存在活的微生物
60. 前噬菌体（prophage）：整合在细菌基因组中的噬菌体基因组。
61. 细菌的接合（conjugation）：通过性菌毛介导而发生在F菌与F菌之间的遗传信息的转移与重组。
62. 毒血症\\菌血症：毒血症 致病菌不入血，其外毒素入血，并经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。 63. 菌血症 致病菌侵入血流，但不在血流中生长繁殖，到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。
64. 人工被动免疫：注射含有特异性抗体的免疫血清、纯化免疫球蛋白抗体、细胞因子或致敏的免疫细胞等，使机体立即
获得特异性免疫，因而作用及时。
65. EIEC：肠侵袭性大肠杆菌，与志贺菌有共同抗原，经粪-口传播，感染无年龄差别，引起菌痢样腹泻。 66. 水平传播（horizontal transmission）：病毒在人群中不同个体间的传播
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